بر اساس دستورالعمل سازمان غذا و دارو، سایت هیچگونه فعالیتی در راستای فروش مکمل های غذایی ندارد.

سلنیوم در بدن چه می کند؟ اختلالات و مسمومیت ها



سلنیوم یک عنصر کمیاب ضروری در تغذیه انسان‌ها و حیوانات است. این ماده در دفاع در مقابل مسمومیت‌زایی انواع گونه‌های اکسیژن فعال، در تنظیم متابولیسم هورمون تیروئید و تنظیم وضعیت احیای سلول‌ها شرکت دارد. تشخیص اهمیت حیاتی سلنیوم در تغذیه انسان‌ها و حیوانات به دلیل پتانسیل بسیار سمی آن و ترس از این که سلنیوم می‌تواند سرطان زا باشد مورد ممانعت قرار گرفته است، ترسی که در حال حاضر به واسطه برخی شواهد مخالف مبنی بر اینکه سلنیوم می‌تواند در مقابل بعضی از سرطان‌ها محافظت ایجاد کند به صورت وسیعی تغییر یافته است.

مقدار سلنیوم موجود در غذا حاصل عملکرد محتوای سلنیوم خاک است. سلنیوم از طریق اتصال به پروتئین‌های گیاهی به عنوان آمینواسیدهای ال- سلنوسیستئین و ال- سلنومتیونین وارد زنجیره غذایی می‌شود. سلنیوم، شبیه اکثر عناصر کمیاب و مواد معدنی، به صورت مساوی در تمام خاک دنیا توزیع نشده است. به دلیل انتشار جهانی نامساوی سلنیوم، اختلالات کمبود سلنیوم و سلنیوم اضافی شناخته شده‌اند. چین مناطقی دارد که هم خاک‌های با سلنیوم زیاد و هم خاک‌های با سلنیوم کم دارد.

مارکوپولو اولین گزارش مسمومیت با سلنیوم را ارایه داد، او این مورد را در طی مسافرت در غرب چین در قرن 13 مشاهده نمود.

خاک‌های آن مناطق هم اکنون به عنوان دارندگان بیشترین غلظت‌های سلنیوم در جهان شناخته شده‌اند. خاک‌های غنی از سلنیوم به عنوان سلنی فروس و وضعیت مسمومیت مزمن سلنیوم، با عنوان سلنوزیس شناخته می‌شود. در دهه 1970 یک کاردیومیوپاتی اندمیک انسانی در نواحی خاصی از چین اتفاق افتاد و بررسی‌ها نشان داد که با کمبود سلنیوم در رژیم غذایی مرتبط است.

این اختلال که با عنوان بیماری کشان شناخته می‌شود، در نواحی از چین که دارای ضعیف‌ترین خاک‌ها از نظر سلنیوم هستند، اندمیک است. بیماری کشان هم اکنون توسط مکمل سلنیوم درمان و از آن پیشگیری می‌شود. بیماری کاشین- بک که "بیماری مفصل بزرگ" نیز خوانده می‌شود، یک استئوآرتروپاتی است که در نواحی از چین که از نظر سلنیوم ضعیف هستند مشاهده می‌شود.

این بیماری همچنین با کمبود سلنیوم غذایی مرتبط است. بیماری کاشین - بک در تبت، سیبری و کره شمالی و همچنین در نواحی که خاک حاوی سلنیوم کمی است و همچنین در شرایطی که کمبود سلنیوم غذایی اندمیک است، مشاهده شده است.

سلنیوم یک عنصر شبه فلز با عدد اتمی 34 و وزن اتمی 96/78 دالتون می‌باشد. سلنیوم متعلق به گروه عناصر گوگردی است که همچنین شامل اکسیژن، تلوریوم و پولونیوم است. نشانه اتمی آن se است. سلنیوم در سال 1817 توسط بزرلیوس کشف شد کسی که آن را در پی selene، الهه یونانی ماه نامید. ضروریت سلنیوم برای حیوانات اولین بار در سال 1957 گزارش شده است.

این مطلب مشخص شد که سلنیوم تجویز شده به موش هاش صحرایی دچار کمبود ویتامین E مانع نکروز کبدی است. در نتیجه گفته شد که سلنیوم می‌تواند مانع شماری از اختلالات حیوانات اهلی شود. کمبود سلنیوم منفرد در انسان‌ها تعریف نشده است. به نظر می‌رسد کمبود سلنیوم باعث یک بیماری یا اختلال در ترکیب با یک کوفاکتور می‌شود. در مورد بیماری کشان، کوفاکتور احتمالا کوکساکی ویروس است.

بیان شده است که عفونت موش‌هایی که رژیم با سلنیوم کم دارند به همراه یک کوکسایی ویروس غیرعفونت زا یک خصوصیت نژادی از نظر عفونت قلبی را انتخاب می‌کنند. در مورد کاشین- بک استئو آرتروپاتی، کوفاکتور به نظر کمبود ید می‌باشد. سلنیوم موجود در بافت‌های انسانی و حیوانی به صورت ال- سلنومتیونین و ال- سلنوسیستئین هستند. ال- سلنومتیونین به صورت تصادفی به جای ال- متیونین در پروتئین‌ها قرار می‌گیرد.

این پروتئین‌ها با نام پروتئین‌های حاوی سلنیوم خوانده می‌شوند. تنها بخش کوچکی از ال- متیونین در پروتئین‌ها به صورت ال- سلنومتیونین وجود دارد. به عبارت دیگر، قرارگیری ال- سیستئین در داخل پروتئین‌هایی که به عنوان سلنوپروتئین‌ها شناخته می‌شوند، تصادفی نیست. در مقابل ال- سلنومتیونین که به صورت تصادفی جایگزین ال متیونین می‌شود، ال سلنوسیستئین به طور تصادفی جایگزین ال- سیستئین نمی‌شود. در حقیقت، ال- سلنوسیستئین کد سه گانه خود را دارد و بیست و یکمین آمینواسید کددار به صورت ژنتیکی است.

سلنوپروتئین‌ها حاوی 4 گلوتاتیون پراکسیداز وابسته به سلنیوم (GSHPx-1, GSHPx-2, GSHPx-3, GSHPx-4)،3 یدویترونین دیدودیناز وابسته به سلنیوم، 3 تیوردوکسین ردوکتاز، سلنوپروتئین P، سلنوپروتئین W و سلنوفسفات سنتاز هستند.

گلوتاتیون پراکسیدازها و احتمالاً سلنوپروتئین P و سلنوپروتئین W، پروتئین‌های آنتی‌اکسیدان هستند. یدویترونین دیدودینازهای وابسته به سلنیوم، تیروکسین را به تری‌یدوتیرونین تبدیل می‌کنند و بنابراین متابولیسم هورمون تیروئید را تنظیم می‌نمایند. تیوردوکسین ردوکتازها، پیوندهای دی‌سولفیدی داخل مولکولی را کاهش داده و ویتامین C اکسیده شده را، دوباره تولید می‌کنند.

**********

منبع: سامانه مکمل شناسی

پیشنهاد خواندنی

اصول استفاده از گیاهان دارویی و مکمل های غذایی برای بیماران دیابتی مشاهده
اصول استفاده از گیاهان دارویی و مکمل های غذایی برای بیماران دیابتی