عملکرد ویتامین K چگونه است؟
عملکرد هموستاتیک ویتامینK به خوبی شناخته شده است. ویتامینK در درمان کمبود پروترومبین ناشی از مصرف داروهای ضد انعقادی مثل وارفارین، هایپو پروترومبینمی ثانویه به درمان آنتی بیوتیک و هایپو پروترومبینمی ثانویه به کمبود ویتامین C به علل مختلف از جمله سندرمهای سوء جذب، به کار میرود. اثر دارویی ویتامینK در درمان هایپوپروترومبینمی با عملکرد فیزیولوژیک طبیعی این ویتامین مرتبط است.
ویتامین K یک کوفاکتور ضروری برای آنزیمهای گاما – کربوکسیلاز است که گاما – کربوکسیلاسیون پس ترجمهای باقی ماندههای گلوتامیک اسید موجود در پیش سازهای کبدی غیر فعال فاکتورهای انعقادی IIو VIIو IX و X را انجام میدهد. گاما – کربوکسیلاسیون، این پیش سازهای غیر فعال را به فاکتورهای انعقادی فعال تبدیل میکند که توسط هپاتوسیتها به جریان خون ترشح میشوند.
مکمل ویتامینK در افرادی که کمبود ویتامینK ندارند، فعالیت هموستاتیک نخواهد داشت.
مکانیسم عملکرد احتمالی ضد استئوپورز ویتامینK، به طور کامل شناخته نشده است. دو پروتئین وابسته به ویتامینK در استخوان شناخته شده است، استئوکلسین یا پروتئین استخوانی (BGP)G1a و پروتئین ماتریکس G1a یا MGP. به نظر میرسد استئوکلسین فراوانترین پروتئین غیر کلاژنی در استخوان است.
عمدهی استئوکلسین ساخته شده توسط استئو بلاستها در طول تشکیل ماتریکس استخوانی به استخوان میپیوندد. علت این امر اختصاصی بودن بالای بقایای گاما-کربوکسی گلوتامیل به یونهای کلسیم موجود در هیدروکسی آپاتیت است. مقادیر اندک استئوکلسین به داخل جریان خون آزاد میشود. به نظر میرسد استئوکلسین به عنوان تنظیم کنندة مینرالیزاسیون استخوان عمل کند.
مقادیر بالای استئوکلسین کم کربوکسیله شده (گاما – کربوکسیلاسیون ناکافی) موجود در گردش خون با دانسیته استخوانی پایین و افزایش خطر شکستگیهای استخوان لگن همراه است. سطح سرمی استئوکلسین کم کربوکسیله شده ممکن است نسبت به آزمونهای انعقادی خون شاخص حساس تری از وضعیت ویتامینK بدن باشد. سطوح بالای استئوکلسین کم کربوکسیله شده، به طور شایعی در آزمونهای انعقادی طبیعی یافت میشود.
بررسیها در شرایط in vivo و in vitro نشان میدهند ویتامینK ممکن است به طور مستقیم بر متابولیسم استخوانی اثر داشته باشد. بررسیهای in vitro اثبات کردهاند ویتامینK2 بازجذب استخوانی را مهار میکند، که بخشی از این اثر مربوط به مهار تولید مواد بازجذب کننده استخوان مانند پروستاگلاندین E2 و اینترلوکین-6، است. گزارش شده است ویتامینK2 مینرالیزاسیون ناشی از استئوبلاست انسانی را در شرایط in vitro افزایش میدهد و کاهش توده استخوانی در موشهای درمان شده با استروئید را مهار میکند.
فرم احیای ویتامینK، ویتامینK – هیدروکویینون، کوفاکتور فعال آنزیمهای گاما – کربوکسیلاز است. ویتامینK هیدروکویینون درچرخه ویتامینK تولید میشود. در چرخه ویتامینK، ویتامینK – هیدروکویینون، به طور پیوسته باز تولید میشود. ویتامینK-هیدروکویینون یک پاک کننده قوی اکسیژن فعال است. مشاهده شده است ویتامینK – هیدروکویینون، پراکسیداسیون چربی را مهار میکند.
برخی نفتاکویینونها، به ویژه ویتامینK سنتتیک، منادیون، دارای عملکرد ضد تومور در شرایط in vitro و in vivo هستند. مشخص شده است ویتامینK2 در شرایط in vitro، تمایز خط سلولی لوسمی میلوئیدی را القا میکند.
مکانیسم عملکرد احتمالی ضد سرطانی ویتامین K به خوبی شناخته نشده است. منادیون یک القا کنندهی استرس اکسیداتیو است و عملکرد ضد سرطانی احتمالی آن، ممکن است تا حدودی با القای آپوپتوز قابل توجیه باشد. در یک مطالعه مشخص شد که القای آپوپتوز توسط منادیون با سیستم Fas/ Fas لیگاند انجام میشود. مطالعه دیگری گزارش کرد منادیون با مهار 25 Cda فسفاتاز وقفه چرخه سلولی و مرگ سلولی را القا میکند.
***********
منبع: سامانه مکمل شناسی