عملکرد ویتامین E فسفات چگونه است؟
ویتامین E فسفات احتمالاً فعالیت آنتی اکسیدانی دارد. همچنین ممکن است فعالیت آپوپتوزی، آنتی آتروژنیک، محافظ قلبی و محافظت در برابر UVB داشته باشد. ویتامین E فسفات ممکن است عملکرد ارسال کننده ترانس درمال برای انسولین و سایر مولکول‌های بیولوژیک داشته باشد.
فعالیت آپوپتوزی: مشاهده شده است ویتامین E فسفات در خط سلولی MG-63 استئوسارکوما و خط سلولی THP-1 لوسمی مونوسیتیک، در کشت بافتی، تکثیر سلولی را مهار کرده و آپوپتوز (مرگ برنامه ریزی شده سلولی) را القا می‌کند. اثر آپوپتوزی این ویتامین قوی تر از اثر ویتامین E سوکسینات است وعلت آن بی ثبات کردن غشا با عملکرد دترجنتی خود است. ویتامین E فسفات در القای قطعه قطعه شدن DNA و تغلیظ هسته، دو رویداد در روند آپوپتوز، قوی تر از ویتامین E سوکسینات عمل می‌کند.
مکانیسم عمل ویتامین E فسفات در القای آپوپتوز به طور کامل شناخته نشده است. به نظر می‌رسد بخشی از فعالیت آپوپتوزی آن به اثر شبه دترجنتی ویتامین E فسفات مربوط است که منجر به بی ثباتی غشای سلول‌های بد خیم می‌شود.
فعالیت محافظت از قلب: در یک مطالعه آزمایشگاهی، یک گروه از موش‌ها با ویتامین E فسفات برای یک دوره 30 روزه با گاواژ تغذیه شدند، در حالی که گروه کنترل موش‌ها تنها آب دریافت کردند. بعد از 30 روز، موش‌ها کشته شده و قلب شان خارج شد. هر دو گروه نمونه و کنترل برای مدت 30 دقیقه دچار ایسکمی سراسری شدند و به دنبال آن برای مدت 2 ساعت خون رسانی مجدد برقرار شد.
موش‌هایی که ویتامین E فسفات دریافت کرده بودند، اثراتِ محافظ قلبی مهمی را نشان دادند که شواهد آن بهبود عملکرد بطنی و کاهش اندازه انفارکت میو کارد و آپوپتوز سلول‌های عضله قلبی بود. به نظر می‌رسد مکمل ویتامین E فسفات، سیگنالِ پروتئین کیناز فعال شده با میتوز (MAP) که القا کننده‌ی مرگ است را با افزایش کیناز تنظیم کننده سیگنال خارج سلولی(ERK) p42/44 ضد آپوپتوزی و p38 MAPK beta و کاهش پروتئین پیش – آپوپتوزی p38 MAPK beta و N C-JUN ترمینال کیناز (JNK)، به یک سیگنال بقا تبدیل می‌کند. در کنار آن، فسفریلاسیون ژن القا کننده‌ی آپوپتوز سارکومای سلولی (C-Src) را نیز کاهش می‌دهد.
ویتامین E فسفات اتصال DNA به فاکتور رو نویسی کننده حساس به احیا، فاکتور هسته ای(NF) کاپا B را افزایش داده و فعالیت ضد مرگ پروتئین Bcl-2 و پروتئین ارسال کننده سیگنال بقا Akt (پروتئین کیناز B) را تقویت می‌کند. به طور خلاصه، به نظر می‌رسد ویتامین E فسفات آسیب ناشی از خون رسانی مجدد در ایسکمی میوکارد را با تبدیل سیگنال ایسکمی خون رسانی مجدد به سیگنال بقا از طریق تنظیم ارسال سیگنال MAP کیناز، بهبود می‌بخشد.
بنابراین، ارسال سیگنال شاید مهم‌ترین ویژگی ویتامین E فسفات باشد. به طور واضح، ویتامین E فسفات به عنوان فرم ذخیره‌ای ویتامین E در نظر گرفته نمی‌شود، زیرا مقادیر ویتامین E فسفات یافت شده در بافت بسیار اندک است. احتمالاً این همان چیزی است که محققان در سال‌های 1940 (تعریف را ببیند) یافتند، اما هنوز مفاهیم کلی برای تشریح آنچه محققان مشاهده می‌کردند، کشف نشده بود.
ادامه مطالعات در این حوزه ضروری به نظر می‌رسد. باید توجه به کینازها و فسفاتازها، به عنوان اجزای اصلی سیستم ارسال سیگنال مقدم بر بقیه باشد و آزمایشات بعدی از این دست با ویتامین E فسفات، ویتامین E سوکسینات، ویتامین E استات و آلفا – توکوفرول انجام شده و به عنوان کنترل‌های اضافی از آنها استفاده شود.
محافظت در برابر آسیب ناشی از اشعه فرابنفش B روی پوست: مواجهه پوست موش به دست آمده از کشت با اشعه فرابنفش (UVB)B سبب بروز آسیب نوری به صورت ایجاد سلول‌های آفتاب سوخته، تجزیه DNA و پراکسیداسیون لیپید می‌شود. هنگامی که پوست موش با محلولی از آلفا – توکوفرول -6-O-فسفات به صورت پیش درمانی مواجه شد، این ویتامین به طور واضح در برابر آسیب نوری UVB از پوست محافظت نمود. یافته‌ها حاکی از محافظت بیشتر با این ویتامین نسبت به آلفا – توکوفرول – استات بود که فرم شایع ویتامین E مصرفی به عنوان فرآورده تجاری محافظ پوست است.
آسیب پوستی UVB عمدتاً از طریق استرس اکسیداتیو ایجاد می‌شود. اثر آلفا – توکوفرول -6-O-فسفات احتمالاً از طریق فعالیت آنتی اکسیدانی آن است. هر چند دیده شده است تفاوت بین میزان محافظت در برابر UVB توسط ویتامین E فسفات در مقایسه با ویتامین E استات، ممکن است با تبدیل بیشتر ویتامین E فسفات به آلفا – توکوفرول توجیه شود. در این زمینه، ویتامین E فسفات نسبت به ویتامین E سوکسینات توزیع آلفا – توکوفرول به پوست را بهتر انجام می‌دهد و اثر محافظتی آن باید به علت عملکرد آنتی اکسیدانی آلفا – توکوفرول باشد، نه عملکرد ذاتی ویتامین E- فسفات.
*********
منبع: سامانه مکمل شناسی
