کاربرد ویتامین C به چه صورت است؟

جذب ویتامین C از لومن روده¬ی باریک وابسته به میزان دریافت غذایی آن می‌باشد. در صورتی که دریافت غذایی روزانه 30 میلی¬گرم باشد ویتامین تقریبا به صورت کامل از لومن روده باریک به داخل انتروسیت‌ها جذب می‌شود و اگر دریافت روزانه 180-30 میلی¬گرم باشد تقریبا 70 تا 90 درصد آن جذب می¬گردد. در حدود 50% تک دوز 5/1 -1 گرم روزانه جذب می‌شود. درصد جذبی تک دوز با افزایش میزان آن کاهش می¬یابد. برای مثال تنها 16% تک دوز 12 گرم روزانه جذب می‌شود.

بیشینه جذب ویتامین C در دوزهای بالا با مصرف چندین دوز با فاصله¬ی زمانی از هم در یک روز حاصل می‌شود تا با دریافت تک دوز. علاوه بر این اشکال آهسته رهش دوزهای بالا سبب کیفیت بالاتر جذب نسبت به دوز معادل غیر آهسته رهش شده است. نوع غذای مصرفی در جذب مکمل ویتامین C یا ویتامین C غذایی تاثیری ندارد. 

جذب روده¬ای ویتامین C غذایی، یا مکمل‌های حاوی بیش از 500 میلی¬گرم از طریق فرآیند انتقال فعال وابسته به سدیم صورت می¬گیرد. در دوزهای بالاتر از 500 میلی¬گرم فرآیندهای انتشار وارد عمل می‌شوند. مهم‌ترین ناقل روده¬ای ویتامینC،SVCT1 (ناقل 1 ویتامین C وابسته به سدیم) است.

مقداری از اسید آسکوربیک ممکن است به دهیدرواسکوربیک اسید، اکسید شده و از طریق ناقل¬های گلوکز به داخل انتروسیت‌ها منتقل شود. دهیدروآسکوربیک اسید غذایی نیز به همین روشن از لومن روده¬ی باریک به داخل انتروسیت‌ها جذب می‌شود. تمامی دهیدروآسکوربیک اسید در داخل انتروسیت‌ها از طریق گلوتاتیون احیا شده به اسید آسکوربیک احیا می‌شود و سپس این ماده انتروسیت را برای ورود به جریان وریدی و در نهایت جریان خون سیستمیک ترک می¬کند. اسید آسکوربیک در بافت‌های مختلف بدن توزیع می‌شود.

سطوح بالای ویتامین C در غده¬ی هیپوفیز، غدد آدرنال، انواع گلبول‌های سفید و مغز وجود دارد. اسید آسکوربیک به تنهایی قادر به عبور از سد خونی – مغزی نمی‌باشد و جهت ورود به مغز ابتدا به دهیدروآسکوربیک اسید یا همان DHA اکسید می‌شود. سپس DHA با انتشار تسهیل شده از طریق ناقل 1- گلوکز (Glut1) از سدخونی- مغزی عبور می¬کند. سپس DHA درسطح سلول‌های اندوتلیال سد خونی – مغزی توسط (Glut1) منتقل می‌شود. DHA توسط Glut1 به خارج از سلول‌های اندوتلیال منتقل می‌گردد.

در مغز DHA به اسید آسکوربیک احیا می‌شود. اکنون اسید آسکوربیک در مغز به دام می¬افتد چرا که نمی¬تواند توسط Glut1 منتقل شود.

انتقال اسید آسکوربیک به داخل سلول‌های روده¬، کبد و کلیه با فرآیند انتقال فعال وابسته به سدیم و از طریق SVCT1 (Sodium-dependent vitamin C transportr 1) صورت می-گیرد.ناقل SVCT2 در انتقال ویتامین C به زلالیه¬ی چشم نقش دارد. جذب اسید آسکوربیک توسط نوتروفیل‌ها از طریق Glut1 و با فرآیند انتشار تسهیل شده صورت می¬گیرد.

در مورد متابولیسم اسید آسکوربیک، این ویتامین به دهیدروآسکوربیک اسید، اکسید می‌شود که می¬تواند به طور مجدد به اسید آسکوربیک احیا شود یا به دی کتوگلونات هیدرولیز گردد. متابولیت‌های دیگر شامل اگزالیک اسید، ترئونیک اسید، L-گزیلوز و آسکوربات -2- سولفات می‌باشد. مسیر اصلی ترشح اسید آسکوربیک و متابولیت‌های آن از طریق کلیه صورت می¬پذیرد.

برای نگهداری هوموستاز اسید آسکوربیک مقدار بسیار کمی آسکوربات متابولیزه نشده با دریافت غذای روزانه بالای 80 میلی¬گرم دفع می‌شود. ترشح کلیوی آسکوربات به تناسب افزایش دوز افزایش می¬یابد. همان طور که ذکر شد با افزایش دوز مکمل ویتامین C درصد جذب نیز به همان نسبت کم می‌شود. در نهایت با دریافت دوزهای بالای مکمل ویتامین C دفع آن از طریق مدفوع چشمگیر خواهد بود.

ویتامین C در بیماری‌های مزمنی که مشخصه¬ی آنها آسیب اکسیداتیو به مولکول‌های بیولوژیک می‌باشد، سودمند است. با اینکه ویتامین c در بعضی شرایط خاصیت بالقوه پرواکسیدان دارد اما ترس از این مطلب خصوصا در سال‌های اخیر از میان رفته است. هم اکنون هیچ شاهد معتبری بر آسیب پرواکسیدان ویتامین C خوراکی در انسان جز در شرایط نادر نظیر بیش بار آهن وجود ندارد. 

از سوی دیگر فعالیت آنتی اکسیدانی ویتامین C به خوبی ثابت شده است و این می¬تواند در جلوگیری از برخی سرطان‌ها و بیماری‌های قلبی- عروقی سودمند باشد. ویتامین C همچنین به حفاظت در برابر بخشی از اکسیداسیون لیپیدی به دلیل مصرف سیگار کمک می¬کند. توانایی آشکار ویتامین C در کاهش بعضی انواع آسیب اکسیداتیو DNA و اینکه می¬تواند در بعضی شرایط اکسیداسیون پروتئین را هم کاهش دهد نشان دهنده¬ی این است که احتمالا در افراد سیگاری و افرادی با استرس و بیماری‌های مزمن در حالت کلی سودمند است.

با مطالعه in vitro و in vivo حیوانی نتایج چشمگیر جالبی به دست آمد که طبق آنها ویتامین C تزریقی می¬تواند اثر ضد سرطان بالقوه در تعدادی از بدخیمی¬ها داشته باشد و باعث توجه دوباره به این نکته شد که ویتامین C نه تنها یک عامل پیشگیری کننده از سرطان‌هایی است که ممکن است ایجاد شوند بلکه یک مختل کننده¬ی بالقوه سرطان نیز می‌باشد. این یافته¬های مشابه پیشنهاد می¬کنند ویتامین C می¬تواند اثرات ضد عفونت بالقوه‌ای بیش از آنچه قبلا تصور می¬شد داشته باشد.

علاوه بر موارد فوق، ویتامین C به عنوان یک محرک و نیز تنظیم کننده ایمنی در بعضی شرایط مفید است. نظرات در مورد اینکه می¬تواند درمان برای سرماخوردگی باشد اثبات نشده است. اما در چندین پژوهش دیده شده که ویتامین C می¬تواند به طور چشمگیری طول دوره و شدت سرماخوردگی را در بعضی افراد کاهش دهد و در سایرین میزان بروز را کم کند. همچنین شواهد ابتدایی در دست است که طبق آنها در بهبود بعضی عفونت‌های تنفسی دیگر نیز سودمند است. 

ویتامین C می¬تواند در پیشگیری از کاتاراکت مفید باشد.

اخیرا مشاهده شده است که ویتامین C قادر به مهار رشد هلیکوباکترپیلوری است و لذا می¬تواند در حفاظت علیه بعضی زخم‌ها و کارسینوم¬های معده موثر باشد. همچنین بر طبق گزارش اخیر پیشنهاد می‌شود که میزان پایین اسید اسکوربیک در سرم شاید با بروز بالای بیماری¬های کیسه¬ی صفرا در زنان مرتبط باشد. در گزارش اخیر دیگری دریافت مکمل ویتامین C با کاهش دیستروفی سمپاتیک رفلکسی پس از شکستگی مچ مرتبط بود. این یافته در بعضی بیماران دچار سوختگی سودمند است و می¬تواند در سلامت لثه و ترمیم زخم به صورت عمومی مفید باشد.

قبلاً ویتامین C در بعضی افراد مبتلا به آسم اثرات سومندی نشان داده بود اما در مطالعه¬ی مروری اخیری نتیجه¬ای از داده¬های این مطالعات به دست نیامد. گرچه می¬تواند در بعضی دیگر از بیماری‌ها یا اختلالات دیگر مسیر هوایی نظیر سیستیک فیبروز سودمند باشد اما این مطلب هنوز روشن نیست و در مقیاس وسیع آزمایش نشده است. شواهدی ابتدایی از اثرات سودمند آن در بیماری شارکوت-ماری-توث (Charcot- Marie- Tooth) که رایج‌ترین نوروپاتی محیطی ارثی است دیده شده است. شواهد منطقی که نشان دهد این ویتامین در بیماری آلزایمر سودمند است وجود ندارد. اخیرا یک رابطه قوی معکوس بین میزان پلاسمایی ویتامین C و خطر دیابت ملیتوس تیپ II دیده شده است. 

اثرات این ویتامین بر عضلات و مقاومت و پایداری آنها شناخته شده نیست. 

**********

منبع: سامانه مکمل شناسی