عملکرد ویتامین c به چه صورت است؟

 ویتامین C فعالیت آنتی اکسیدانی دارد. همچنین می¬تواند اثرات آنتی آتروژنیک، آنتی کارسینوژنیک، ضد پرفشاری خون، ضد ویروسی، آنتی هیستامین، تنظیم کننده سیستم ایمنی، حفاظت از چشم و مسیر هوایی داشته باشد و به سم زدایی برخی فلزات سنگین نظیر سرب و سایر مواد شیمیایی سمی کمک کند.

 به نظر می‌رسد ویتامین C مهم‌ترین آنتی اکسیدان بیولوژیک محلول در آب می‌باشد و می¬تواند علاوه بر گونه¬های فعال اکسیژن، گونه¬های فعال نیتروژن را نیز پاکسازی کند. آسکوربیک اسید یا L-آسکوربات یک عامل احیا کننده بسیار عالی است و به عنوان کوفاکتور در واکنش‌های بیوشیمیایی مختلفی نظیر احیای فلزات واسطه¬ای چون آهن و مس حضور دارد.

به نظر می‌رسد آسکورباتی که توسط بیشتر گونه¬های فعال اکسیژن و نیتروژن اکسید می‌شود در آسیب بافتی مرتبط با بیماری‌های مختلف دخالت دارد. این گونه شامل سوپر اکسید، هیدروکسیل، پراکسیل و رادیکال‌های نیتروکساید و همچنین گونه‌های فعال غیر رادیکال نظیر اکسیژن اتمی، پراکسی نیتریت و هیپوکلریت می‌باشد. به دلیل این قدرت پاکسازی، آسکوربات پراکسیداسیون لیپیدی و آسیب اکسیداتیو DNA و پروتئین را مهار می¬کند.

آسکوربات توسط گونه¬های فعال اکسیژن و نیتروژن به رادیکال سمیدهیدروآسکوربات اکسید می‌شود که آن نیز از طریق آنزیم NADH سمی دهیدروآسکوربات ردوکتاز مجددا به آسکوربات احیا می¬گردد و یا تبدیل به دهیدرو آسکوربات می‌شود. دهیدروآسکوربات به نوبه¬ی خود می¬تواند از طریق آنزیم¬های وابسته به گلوتاتیون به شکل آسکوربات باز گردد و یا کاتابولیزه ¬شود.

آسکوربات به عنوان یک آنتی اکسیدان ثانویه عمل می¬کند. حداقل در in vitro آسکوربات سبب تولید مجدد آنتی اکسیدان اصلی لیپیدی یعنی آلفا – توکوفرول از شکل رادیکالی آلفا- توکوفروکسیل می‌شود. همچنین در تولید مجدد و ذخیره سازی آلفا – توکوفرول در in vivo مشارکت دارد، اما این مطلب کاملا روشن نیست. ویتامین C غلظت گلوتاتیون احیای داخل سلولی را حفظ می‌کند.

اثر آنتی آتروژنیک ویتامین C دارای توضیحات متفاوتی است. گفته می‌شود اکسیداسیون LDL مرحله¬ی اولیه¬ی کلیدی در تشکیل پلاک آتروم است. ویتامین C با پاکسازی رادیکال¬های پروکسیل در فاز آبی از اکسیداسیون (LDL) جلوگیری می¬کند. همچنین می¬تواند عملکرد اندوتلیال را با افزایش سنتز نیتریک اکساید (NO یا EDRF به جهت اینکه فاکتور متسع کننده مشتق از اندوتلیوم است.)

یا جلوگیری از غیرفعال شدن آن با پاکسازی رادیکال‌های سوپراکسید بهبود بخشد. سوپراکسید با نیتریک اکساید واکنش داده و پراکسی نیتریک ایجاد می‌شود. غلظت‌های بالای ویتامین C برای جلوگیری از واکنش سوپراکسید و اکسید نیتریک در خارج از سلول لازم است. البته این غلظت‌های پلاسمایی بالا در صورتی که ویتامین C به صورت تزریقی تجویز شود قابل دسترس است و معمولا با تجویز خوراکی ویتامین C این غلظت‌ها حاصل نمی‌شود.

همانطور که ذکر شد ویتامین C در نگهداری غلظت‌های گلوتاتیون احیای داخل سلولی موثر است. به نظر می¬رسد این فعالیت در نگهداری سطح اکسید نیتریک و تقویت اثرات وازواکتیو آن موثر است. ویتامین C خوراکی قادر به تامین غلظت‌های کافی و بالای ویتامین C داخل سلولی جهت پاکسازی رادیکال‌های سوپراکسید می‌باشد، لذا منابع داخل سلولی سوپراکسید که ممکن است برای اکسید نیتریک مضر باشد با ویتامین C خوراکی پاکسازی می‌شود. اخیرا مشاهده شده است که اسید آسکوربیک فعالیت سنتز اکسید نیتریک را با افزایش دادن تتراهیدروبیوپترین داخل سلولی افزایش می‌دهد.

ویتامین C سنتز پروستاگلاندین را تنظیم نموده و بنابراین در تولید ایکوزانوئیدها و فعالیت آنتی ترومبوتیک و وازودیلاتوری دخالت دارد. ذخیره سازی و تولید مجدد آلفا- توکوفرول توسط ویتامین C یکی دیگر از دلایل فعالیت آنتی-آتروژنیک ویتامین C می‌باشد.

 اثرات آنتی آتروژنیک ویتامین C تا حدی می¬تواند به دلیل توانایی آن در سم زدایی کارسینوژن‌ها و نیز مهار فرآیندهای کارسینوژنیک از طریق فعالیت آنتی اکسیدانی باشد. ویتامین C قادر به جلوگیری از تشکیل کارسینوژن‌هایی نظیر نیتروز آمین‌های غذا و مجرای گوارشی است و نیز می¬تواند کارسینوژن‌ها و موتاژن‌های شیمیایی نظیر آنتراسن، بنزو[a] پیرن، حشره کشهای ارگانوکلرین و فلزات سنگین را سم زدایی کند.

غلظت‌های بالای اسید آسکوربیک در شیره-ی معده می¬تواند خطر سرطان معده را با مهار تشکیل ترکیبات کارسینوژن ان- نیتروز کاهش دهد. علاوه بر این استرس اکسیداتیو وارد بر موکوس معده در گاستریت مرتبط با هلیکو باکترپیلوری شرایطی است که می¬تواند زمینه¬ ابتلا به سرطان معده را ایجاد کند. شواهد ابتدایی نشان می‌دهد که ویتامین C رشد هلیکوباکترپیلوری را مهار می¬کند.

مطالعات حاکی از آن است که ویتامین C دارای اثر پیشگیری از سرطان، حداقل در مورد انواع خاصی از آن می‌باشد. با این وجود نقش ویتامین C در درمان سرطان بسیار ناشناخته است. مطالعه کشت بافت رده¬های کارسینوم پستان انسان نشان داد ویتامین C اثر آنتی نئوپلاستیک دوکسوروبیسین (doxorubicin)، سیس پلاتین (cisplatin) و پاک لیتاکسل(Paclitaxel) را تقویت می¬کند و مکانیسم اثر احتمالا مربوط به خاصیت پرواکسیدان (نه آنتی اکسیدان) ویتامین در تقویت خواص این داروهای شیمی درمانی می‌باشد.

پژوهش دیگری نشان داد شکل پرو- اکسیدان ویتامین C می‌تواند سبب تنظیم افزایشی آنزیم¬های دخیل در ترمیم DNA شود. این اثر می¬تواند تا حدی نقش آنتی کارسینوژنیک داشته باشد. اخیرا روشن شده است که اسید آسکوربیک خاصیت سیتوتوکسیسیته¬¬ی آرسنیک تری اکسید را در سلول‌های میلوم مولتیپل افزایش می‌دهد. این مطلب نیز می¬تواند به اثر پرواکسیدان ویتامین C مربوط باشد. آرسنیک تری- اکسید یک داروی ضد سرطان با اثرات مختلف است.

ویتامین C در برخی افراد ممکن است اثر ضد پرفشاری خون داشته باشد. بعضی مطالعات in vitro نشان می‌دهند ویتامین C سنتز پروستاگلاندین وازودیلاتوری (PGE1) را افزایش می‌دهد. اما این خاصیت با تنظیم تون عروقی در انسان مرتبط نیست. همان طوری که قبلا گفته شد ویتامین C می¬تواند سطح نیتریک اکساید و اثرات وازواکتیو آن را حفظ نماید.

به نظر می‌رسد این ویتامین اتساع عروقی وابسته به اندوتلیال را در افراد مبتلا به پرفشاری خون اولیه و نیز مبتلایان به هایپرکلسترولمیا بهبود بخشد و نیز در بازگرداندن اتساع عروقی وابسته به جریان که با اکسید نیتریک القا می‌شود در مبتلایان به نارسایی احتقانی قلب کمک کننده باشد.

شواهدی وجود دارند که نشان می¬دهند ویتامین C همانند سازی ویروس HIV-1 را در in vitro مهار می¬کند. نتایج یک پژوهش حاکی از تنظیم افزایشی بیان ژن انتقال دهنده گلوکز 1 (Glut1) در سلول‌های آلوده با ویروس HIV بود. Glut1 یکی از پروتئین‌های ناقل اسید اسکوربیک محسوب می‌شود. افزایش غلظت سلولی آسکوربات شاید برای سلول‌های آلوده با HIV سمی باشد، چرا که اسید نوکلئیک ویروس با عمل فرم پرواکسیدان ویتامین C تجزیه می‌شود. مکانیسم اثر ضد HIV ویتامین در شرایط in vitro همانند ارتباط این یافته با افراد HIV+ ناشناخته است.

شواهدی در مورد اثر ویتامین C بر همانند سازی ویروس¬های عامل سرماخوردگی در شرایط in vivo وجود ندارد. یافته¬هایی در مورد اثرات مکمل‌های ویتامین C در کاهش بروز، شدت و طول دوره¬ی علایم سرماخوردگی در بعضی افراد به دست آمده است. به نظر می¬رسد این اثر حداقل تا حدی مربوط به خاصیت آنتی هیستامین ویتامین C باشد.

اثر تنظیم کننده سیستم ایمنی ویتامین C نیز ممکن است تا حدی مربوط به خاصیت آنتی هیستامینی آن باشد. این ویتامین می¬تواند کموتاکسی نوتروفیل‌ها را با کاهش غیر مستقیم اثرات مهار کننده ایمنی هیستامین افزایش دهد. بعضی از مطالعات نشان می¬دهند ویتامین C در شرایط in vitro تکثیر لنفوسیتی تحریک شده با میتوژن، واکنش‌های بیش حساسیتی تاخیری (DTH) در پاسخ به آنتی ژن‌های پوستی، فعالیت سلول‌های کشنده¬ی طبیعی و کموتاکسی نوتروفیل‌ها را افزایش می‌دهد، اما سایر پژوهش¬ها هیچ اثری از ویتامین C بر این موارد و سایر شاخص‌های عملکرد ایمنی نشان نداده‌اند.

بعضی مطالعات حاکی از اثر حفاظتی مکمل ویتامین C دربرابر کاتاراکت هستند. به نظر می-رسد کدر شدن عدسی مرتبط با سن به علت استرس اکسیداتیو باشد. بافت چشم ویتامین C را تغلیظ می¬کند و خاصیت آنتی اکسیدانی ویتامین می¬تواند عامل تاثیر آن در محافظت از کاتاراکت باشد.

به نظر می¬رسد ویتامین C در محافظت علیه ایجاد آسم و سایر بیماری‌های ریوی انسدادی و همچنین محافظت از مسیرهوایی در برابر اثرات آلرژن‌ها، عفونت‌های ویروسی و محرک‌ها در بعضی افراد موثر باشد. آلرژن‌ها، ویروس‌ها و مواد محرک نظیر اوزون و اکسیدهای نیتروژن و اکسیدهای گوگرد منجر به افزایش استرس اکسیداتیو در مسیرهای هوایی می‌شوند که می¬تواند منجر به تنگی برونش‌ها گردد. واضح است که این اثر محافظتی ویتامین C مربوط به خواص آنتی اکسیدانی آن است.

خواص آنتی اکسیدانی ویتامین C مسئول اثر آن در حفاظت بافت در برابر اثرات مخرب بعضی مواد شیمیایی سمی و فلزات سنگین نیز می‌باشد. بر طبق گزارش، میزان بالای اسید آسکوربیک در سرم با کاهش شیوع سطح خونی افزایش یافته¬ی سرب مرتبط می‌باشد. مکانیسم اثر ویتامین C در کاهش سرب ناشناخته است. در یک پژوهش خواص شلاته کنندگی اسید آسکوربیک و عامل شلاته کننده شناخته شده¬ی سرب یعنی EDTA مقایسه شد و نتایج حاکی از فعالیت برابر آن دو در پاسخ به سرب بود.

***********

منبع: سامانه مکمل شناسی