یا ویتامین B6 و منابع آن آشنا شوبد؟

ویتامین B6 واژه ای کلی است که برای گروهی از ترکیبات سه¬گانه شامل پیریدوکسین (PN)، پیریدوکسال (PL) و پیریدوکسامین (PM) و مشتقات فسفریله¬ی آنها، پیریدوکسین 5- فسفات (PNP)، پیریدوکسال 5- فسفات (PLP) و پیریدوکسامین 5- فسفات (PMP) به کار می‌رود. هر 6 گروه ویتامرها تحت عنوان B6 قرار می¬گیرند. واژه¬ی ویتامین B6 معمولا تنها به جای یکی از این ویتامرها یعنی پیریدوکسین استفاده می‌شود.

ویتامین B6 به طور عمده در شکل کوآنزیم پیریدوکسال 5- فسفات در تعداد زیادی از واکنش‌های بیوشمیایی نظیر متابولیسم اسیدهای آمینه و گلیکوژن، سنتز اسیدهای نوکلئیک، هموگلوبین، اسفنگومیلین و سایر اسفنگولیپیدها و سنتز نوروترنسمیترهای سروتونین، دوپامین، نوراپی¬نفرین و گاما – آمینو بوتیریک اسید (GABA) حضور دارد. 

منابع غذایی ویتامین B6 عبارتند از گوشت قرمز، ماکیان، ماهی، تخم پرندگان، سیب زمینی و سایر سبزیجات نشاسته ای، میوه¬ها غیر از مرکبات، غلات آماده غنی شده و فرآورده¬های جایگزین گوشت سویادار غنی شده. فرم اصلی ویتامین B6 در فرآورده‌های حیوانی پیریدوکسال 5- فسفات و پیریدو¬کسامین 5- فسفات می‌باشد. در غذاهای گیاهی اشکال عمومی ویتامین B6 شامل پیریدوکسین، پیریدوکسین 5- فسفات و گلوکوزیدهای پیریدوکسین می‌باشد. اشکال گلیکوزیله¬ی پیریدوکسین تقریبا 75-5% کل ویتامین B6 میوه¬ها، سبزیجات و غلات و تقریبا صفر درصد یا مقدار بسیار کمی از محصولات حیوانی را شامل می‌شود. به نظر می‌رسد پیریدوکسین تنها شکل گلیکوزیله¬ی ویتامین B6 ¬باشد. عمده¬ترین شکل گلیکوزیله‌ی پیریدوکسین در اکثر غذاهای گیاهی پیریدوکسین 5- بتا دی گلوکوزید می‌باشد. پیریدوکسین هیدروکلراید شکلی از ویتامین B6 است که استفاده از آن در غنی سازی غذاها و همچنین مکمل‌های غذایی بسیار رایج است.

علایم و نشانه¬های کلاسیک کمبود ویتامین B6عبارتند از آنمی میکروسیتیک – هیپوکرومیک، وجود درجاتی از تشنج، درماتیت سبوره، گیجی و افسردگی. کمبود ویتامین B6 در نوزادان و کودکان در مراحل اولیه منجر به الکتروانسفالوگرام غیر طبیعی و تشنج می‌گردد، در حالی که در بزرگسالان کمبود این ویتامین با شیلوز (ترک و شکاف لبها)، گلوسیت (التهاب زبان)، آنمی، تحریک پذیری، گیجی و افسردگی همراه است. بیشتر این علایم اختصاصی نبوده و ممکن است به علت کمبود سایر ویتامین‌ها یا دلایل دیگر باشد. کمبود ویتامین B6 ممکن است ناشی از مصرف داروهای خاصی نظیر ایزونیازید (ایزونیکوتینیک اسید هیدرازید یا INH)، پنیسیلامین، سیکلوسرین، اتیونامید، هیدرالازین و تئوفیلین باشد. کمبود تحت بالینی ویتامین B6 به طور مکرر در افرادی با سندرم¬های سوءجذب، اورمی، سرطان، نارسایی قلبی، سیروز، مصرف مزمن الکل و نیز در سالمندان و دختران نوجوان و در طول دوره بارداری اتفاق می¬افتد. در سالمندان و مبتلایان به سندرم‌های سوء جذب، کمبود بالینی ویتامین ممکن است رخ دهد.

علاوه بر شرایط کمبود ویتامین B6، شرایطی نیز وجود دارد که وابسته به ویتامین B6 هستند. برخی اختلالات متابولیسمی نوزادان وجود دارد که در آنها یک آنزیم وابسته به ویتامین B6 دچار نقص در محل اتصال به کوآنزیم (پیریدوکسال 5- فسفات) می‌باشد و آنزیم تنها در حالتی که غلظت بافتی پیریدوکسین 5- فسفات (که فرم بیولوژیکی فعال ویتامین B6 می‌باشد) بیش از غلظت طبیعی باشد، فعالیت کافی خواهد داشت. این شرایط وابسته به ویتامین B6 که می¬تواند به درمان با دوزهای بالای ویتامین پاسخ دهد عبارتند از: تشنج نوزادی ثانویه به کمبود گلوتامات دکربوکسیلاز (GAD)، سیستاتیونوری ثانویه به کمبود سیستاتیوناز، آتروفی جیرات همراه با ارنیتینوریا ثانویه به کمبود ارنیتین- دلتا – آمینوترانسفراز، هوموسیستینوری ثانویه به کمبود سیستاتیون بتا – سنتاز، هایپراگزالوری اولیه¬ی نوع I ثانویه به کمبود پراکسیزومال آلانین – گلیوگزیلات ترانس آمیناز، آنمی سیدروبلاستیک ثانویه به کمبود دلتا- آمینو لوولینات سنتاز و اسیدوری گزانتورنیک ثانویه به کمبود کینورنیناز. تمامی این بیماری¬های ژنتیکی نادر هستند. 

ویتامین B6 به شکل پیریدوکسال 5- فسفات کوآنزیم بیش از 100 آنزیم می‌باشد. بیشترین آنزیم-ها در متابولیسم اسیدهای آمینه دخالت دارند و شامل آمینوترانسفرازها (ترانس آمینازها) و دکربوکسیلازها هستند. پیریدوکسال 5- فسفات گاهی کودکربوکسیلاز نامیده می‌شود. اساس شیمیایی گسترده¬ی وسیع عمل ویتامین B6 در تشکیل باز شیف (Schiff’s base formation) می‌باشد. بازهای شیف محصولات واکنش آلدهید و گروه‌های آمینی هستند. در حالت استراحت آنزیم‌های ذکر شده، گروه آلدهید پیریدوکسال 5- فسفات با اتصالات کوالان به آمین اپسیلون باقیمانده لیزین در جایگاه فعال آنزیم متصل است. به محض اتصال سوبسترای اسید آمینه، لیزین با گروه آلفا – آمینوی سوبسترا جایگزین شده و یک بازشیف با گروه آلدهید پیریدوکسال 5 فسفات ایجاد می¬کند. متابولیت حد واسط کینونوئید تشکیل بازهای شیف را دنبال می¬کند که در نتیجه محصولات واکنش تولید خواهند شد. باز شیف مکانیسم تقریبا تمامی واکنش‌هایی است که در آنها پیریدوکسال 5- فسفات شرکت دارد. یک استثنا واکنش گلیکوژن فسفریلاز است. این آنزیم شکستن پلی ساکارید ذخیره¬ای گلیکوژن به گلوکز 1 - فسفات را کاتالیز می¬کند. بخش عمده پیریدوکسال 5- فسفات بدن در عضلات و متصل به گلیکوژن فسفریلاز یافت می‌شود.

در این آنزیم گروه فسفات پیریدوکسال 5- فسفات، بیش از گروه آلدهید در نقش کاتالیتیک آنزیم شرکت دارد. ویتامین B6 در فرآیندهای بیولوژیک کلیدی مختلفی حضور دارد. پیریدوکسال 5- فسفات کوآنزیم دلتا – آمینولوولینات سنتاز می‌باشد که مرحله¬ی اول در سنتز پورفیرین‌ها را کاتالیز می¬کند. هم از پروتوپورفیرین IX مشتق می‌شود. هم یک گروه پروستتیک محتوی آهن می‌باشد که ترکیب اساسی پروتئین¬هایی نظیر هموگلوبین، میوگلوبین و سیتوکروم¬ها می‌باشد. هوموسیتئین یک متابولیت حد واسط در متابولیسم متیونین می‌باشد و می¬تواند در نهایت یکی از دو مسیر زیر را داشته باشد: متیلاسیون مجدد و تبدیل به ال – متیونین یا متابولیسم بیشتر که منجر به سنتز ال – سیستئین خواهد شد. مسیری که منجر به سنتز سیستئین می‌شود به نام مسیر ترانس سولفوراسیون نامیده می‌شود. این مسیر دو آنزیم وابسته به پیریدوکسال 5- فسفات دارد: سیستاتیونین بتا – سنتاز و سیستاتیوناز. همچنین تبدیل تریپتوفان به نیاسین نیز نیازمند پیریدوکسال 5- فسفات می‌باشد که این ویتامین در اینجا به عنوان کوفاکتور آنزیم کینورنیناز عمل می¬کند و به خاطر نقش آن در ترانس آمیناسیون پیریدوکسال 5- فسفات، در تولید انرژی مشارکت دارد. از دکربوکسیله شدن اسیدهای آمینه، آمین¬ها ایجاد می‌شوند که شامل گاما- آمینوبوتیرات، دوپامین، نوراپی نفرین، اپی نفرین و سروتونین بوده و نقش مهمی به عنوان نوروترانسمیتر یا هورمون دارند. آمینو اسید دکربوکسیلازها آنزیم‌های وابسته به پیریدوکسال 5- فسفات می‌باشد.

علاوه بر این، پیریدوکسال 5- فسفات در تنظیم فعالیت هورمون‌های استروئیدی نیز نقش دارد: سطوح فیزیولوژیک پیریدوکسال 5- فسفات با رسپتورهای گلوکوکورتیکوئید واکنش می¬دهند تا فعالیت آنها را تنظیم کاهشی دهند. همچنین مشاهده شده است که پیریدوکسال 5- فسفات به صورت منفی بیان ژن‌های وابسته به استروئید را که با هورمون‌های پروژسترون، آندروژن و استروژن القا می‌شوند، تنظیم می¬کند. در نهایت سرین هیدروکسی متیل ترانسفراز یک آنزیم وابسته به پیریدوکسال 5- فسفات می‌باشد که واکنش بین سرین و گلایسین را کاتالیز می¬کند. هر دو اسید آمینه از منابع اصلی واحدهای تک کربنه¬ی مورد نیاز در سنتز از ابتدای (de novo) نوکلئوتیدهای پورینی نظیر تیمیدیلات می‌باشد. نوکلئوتیدهای پورینی پیش سازهای DNA و RNA می‌باشد و تیمیدیلات یک پیش ساز DNAاست. 

ویتامرهای خانواده ویتامین B6 مشتقات پیریدین می‌باشد. به طور ویژه، آنها مشتقات 3- هیدروکسی -5- هیدروکسی متیل -2- متیل پیریدین می‌باشد. ویتامرها به وسیله خواص گروه‌های شیمیایی که در 4 موقعیت ترکیب مادر قرار می‌گیرند از هم متمایز می‌شوند. در پیریدوکسین در این 4 موقعیت گروه هیدروکسی متیل قرار می¬گیرد. پیریدوکسین همچنین 5- هیدروکسی -6- متیل -3، 4 پیریدین دی متانول، 2- متیل -3- هیدروکسی -4، 5 – بیس (هیدروکسی متیل) پیریدین و پیریدوکسول خوانده ¬می‌شود. فرمول مولکولی آن C8H11NO3 و وزن مولکولی آن 17/169 دالتون می‌باشد. پیریدوکسین هیدروکلراید شکل اصلی ویتامین B6 بکار رفته در مکمل‌های غذایی و همچنین جهت غنی سازی غذاها می‌باشد. 

نام دگر پیریدوکسال 3- هیدروکسی- 5- (هیدروکسی متیل) -2- متیل -4 پیریدین کربوکسالدهید و 2- متیل -3- هیدروکسی -4- فرمیل 5- هیدروکسی متیل پیریدین می‌باشد. در پیریدوکسال، 4 موقعیت ترکیب مولد با گروه¬های فرمیل اشغال می‌شود. فرمول مولکولی پیریدوکسال C8H9NO3 و وزن مولکولی آن 16/167 دالتون می‌باشد. پیریدوکسامین در 4 موقعیت ساختار مادر گروه آمینومتیل دارد. نام دیگر پیریدوکسین 4- (آمینو متیل)-5-هیدروکسی -6- متیل -3- پیریدین متانول و 2-متیل -3- هیدروکسی -4- آمینو متیل -5- هیدروکسی متیل- پیریدین می‌باشد. فرمول مولکولی آن C8H12N2O2 و وزن مولکولی آن 18/168 دالتون است.

 کپی، فقط در صورت درج نام و لینک مکمل شناسی، مجاز است

*توصیه مهم مکمل شناسی در مورد 
خرید و مصرف مولتی ویتامین ها و سایر مکمل های غذایی:

1-مکمل شناسی، یک داروخانه اینترنتی نیست
و فعالیتی در زمینه  خرید و فروش مکمل ها ندارد.

2-به موازات این مطلب، ممکن است مطالعات دیگر، 
نتایجی مغایر و عکس نتایج بالا را  نشان دهد. 
لذااین مطالب نمی تواند دلیلی بر توصیه ومصرف خودسرانه 
مکمل های غذایی باشد و نباید جایگزین توصیه پزشک شود.

3- بهترین محل برای تهیه مکمل های غذایی، داروخانه است.