درباره مکمل های غذایی ویتامین B12 بیشتر بدانیم

واژه¬ی ویتامین B12 (کوبالامین) در دو مورد مختلف به کار می¬رود. ویتامین B12 عضوی از ویتامین¬های گروه B است و یک واژه¬¬ی کلی برای گروهی از ترکیبات محتوی کبالت که کورینوئیدها نام دارند، می‌باشد.

کوبالامین¬های اصلی سیانوکوبالامین، هیدروکسوکوبالامین و دو فرم کوآنزیم B12 یعنی متیل کوبالامین و 5- دئوکسی آدنوزیل کوبالامین (آدنوزیل کوبالامین) می‌باشد.

واژه¬ی ویتامین B12 به طور رایج تری برای تنها یکی از این اشکال یعنی سیانوکوبالامین به کار می‌رود. سیانوکوبالامین شکل اصلی ویتامین بوده و در غنی سازی غذاها و همچنین مکمل‌های غذایی کاربرد دارد.

در این متن واژه¬ی ویتامین B12 در هر دو مورد به کار رفته است و معنی صحیح از متن قابل استخراج است. کوبالامین¬ها از یک نوکلئوتید (باز، ریبوز و فسفات) تشکیل شده¬اند که به یک حلقه¬ی کورین متصل است. حلقه¬ی کورین از 4 گروه پیرول و یک اتم کبالت در مرکز آن تشکیل می‌شود.

اگر اتم کبالت به یک گروه متیل، یک گروه دئوکسی آدنوزیل و یک گروه هیدروکسیل یا یک گروه سیانو متصل شود چهار نوع کوبالامین ذکر شده در بالا ایجاد می‌شود.

ویتامین B12 از نظر شیمیایی پیچیده¬ترین ویتامین می‌باشد و نیز یکی از مولکول‌هایی است که از نظر بیوشیمیایی بسیار جالب است. به دلیل رنگ قرمز تیره¬ی مورد توجه کریستال‌های آن، به ویتامین B12 لقب زیباترین کوفاکتور طبیعی داده شده است.

خویشاوندان نزدیک آن یعنی هموگلوبین، کلروفیل و نیز سیتوکروم‌ها نیز ترکیبات ارگانومتالیک پیچیده با رنگ درخشان هستند که همراه با ویتامین B12 و برخی مواد دیگر از مولکول مادری به نام اوروپورفیرینوژن III ایجاد می‌شوند که باعث می‌شود تحت نام پیگمان‌های زندگی خوانده شوند.

 ویتامین B12در ارتباط نزدیک با فولات و در سنتز واحدهای ساختمانی DNA و RNA و نیز سنتز مولکول‌هایی که در نگهداری یکپارچگی ژنوم مهم می‌باشد، عمل می¬کند.

همچنین در نگهداری یکپارچگی سیستم عصبی و نیز سنتز مولکولهای دخیل در بیوسنتز اسیدهای چرب و تولید انرژی ضروری می‌باشد. در بدن انسان تمامی این کارها تنها با 2 تا 3 میلی¬گرم ویتامین که بسیار کمتر از وزن یک دهم قطره آب خواهد بود صورت می¬گیرد.

همچنین بحث‌هایی وجود دارد مبنی بر اینکه ویتامین B12 به طور عمده مسئول خاستگاه دنیای DNA از دنیای RNA می‌باشد.
کمبود ویتامین B12 منجر به اثرات خونی، عصبی و گوارشی می‌شود.

کمبود ویتامین B12 همانند اثرات کمبود فولات می‌باشد و به دلیل اختلال در سنتز DNA ایجاد می‌شود. علایم و نشانه‌های هماتولوژیک کمبود B12 شامل اریتروسیت‌های ماکروسیتیک هایپرکرومیک، MCV افزایش یافته، MCH, MCHC افزایش یافته، کاهش تعداد گلبول‌های قرمز خون، رنگ پریدگی، کاهش انرژی و خستگی زودرس، تنگی نفس و افزایش ضربان قلب می‌باشد.

نتیجه¬ی آنمی کمبود B12 همانند آنمی فقر فولات، آنمی مگالوبلاستیک ماکروسیتیک می‌باشد. اما در صورت وجود هم زمان آنمی فقر آهن که از نوع میکروسیتیک می‌باشد، آنمی ثانویه به کمبود B12 ممکن است باعث ایجاد اریتروسیت‌های ماکروسیتیک نشود.

اثرات نورولوژیک کمبود B12 حتی در صورت عدم آنمی هم می¬توانند ایجاد شوند. به طور ویژه این امر در مورد سالمندان بالای 60 سال صادق است.

کمبود ویتامین B12 عمدتاً اعصاب محیطی و در مراحل نهایی طناب نخاعی را درگیر می‌کند.

علایم و نشانه¬های نورولوژیک کمبود ویتامین B12 عبارتند از: احساس گزگز و بی حسی در انتهاها (به ویژه اندامهای تحتانی)، فقدان احساس لرزش و موقعیت، راه رفتن غیر طبیعی، علامت Babinski’s، تحریک پذیری، افسردگی و تغییرات شناختی (از دست دادن قدرت تمرکز، حافظه و نیز دمانس). اختلالات بینایی، ناتوانی در کنترل مثانه و روده، بی خوابی و ناتوانی جنسی نیز ممکن است ایجاد شود. علایم گوارشی کمبود ویتامین B12 شامل اسهال و یبوست متناوب، دردشکم، نفخ و سوزش زبان (گلوسیت) می‌باشد.

بی¬اشتهایی و از دست دادن وزن از علایم عمومی می‌باشد. در نهایت از دست دادن شنوایی وابسته به سن در ارتباط با مقادیر بسیار کم ویتامین B12 و فولات می‌باشد، مقدار ویتامین B12 بسیار کم همچنین با بیماری آلزایمر مرتبط است.

آنمی کشنده (Pernicious anemia) معمول‌ترین دلیل کمبود ویتامین B12 در مناطق معتدله می‌باشد. این آنمی نتیجه¬ی یک فرآیند خود ایمنی می‌باشد که در آن اتوآنتی بادی علیهH⁺/K⁺ آدنوزین تری فسفات (پمپ پروتون معده) سلول‌های جداری منجر به کاهش تولید فاکتور داخلی در معده می‌شود.

فاکتور داخلی برای جذب ویتامین B12 ضروری می‌باشد (فارماکوکینتیک را ببینید) و کمبود آن منجر به کمبود B12 خواهد شد. دریافت ناکافی B12 نیز یکی از علل کمبود B12 است.

نوزادان شیرخواری که مادران آنها گیاه¬خوار هستند به طور ویژه¬ در خطر کمبود ویتامین B12 می‌باشد. گاسترکتومی کامل منجر به کمبود B12 ثانویه به فقدان فاکتور داخلی می‌شود.

عدم کفایت پانکراس و گاستریت آتروفیک نیز منجر به کمبود B12 ثانویه به ناتوانی در هضم B12 غذایی متصل به پروتئین می‌شود.

بیماری¬های روده¬ی کوچک نظیر برداشت یا بای¬پس ایلئوم، بیماری کرون، بدخیمی، اسپروی گرمسیری، اسپروی سلیاک (انتروپاتی حاصل از گلوتن) و آمیلوئیدوز نیز باعث کمبود B12 ثانویه به کاهش جذب آن می‌شود.

رشد بیش از حد باکتری در روده¬ی کوچک دلیل دیگر کمبود ویتامین B12 ثانویه به رقابت باکتری‌ها در جذب B12 است. داروهای خاص نظیر مهار کننده¬های پمپ پروتون نیز قادرند در جذب ویتامین اختلال ایجاد کنند (تداخلات را ببینید).

بیهوشی با اکسیدنیتروس می¬تواند باعث کمبود B12 عملکردی از طریق تجزیه¬ی کوآنزیم‌های B12 شود (تداخلات را ببینید). بیماری¬های نادر مادرزادی نظیرکمبود ترانس کوبالامین II و نقص در تولید فاکتور داخی نیز از دلایل کمبود B12 می‌باشد.

در نهایت آلودگی به کرم نواری دیفیلوبوتریوم لاتوم(Diphyllobothrium latum) نیز می¬تواند باعث کمبود B12 ثانویه به رقابت در جذب B12 توسط این انگل شود.

در این زمینه در اوایل دهه 1900 کمبود B12 در زنان یهودی آمریکا که خود ماهیgefilte را آماده می¬کردند، مشاهده شد. این زنان از اردک ماهی، اردک ماهی کوچک و خرچنگ پهن استفاده می¬کردند که میزبان لارو کرمی شکل این انگل بودند.

این زنان مزه¬ی ماهی را از زمانی که خام بود تا زمانی که کاملاً پخته می¬شد با چشیدن امتحان می-کردند. با وجود اینکه کودکان از این غذا بسیار لذت می¬بردند مادران یهودی دچار عوارض گوارشی با انگل‌هایی به طول 40 فوت در لوله¬ی گوارش و کمبود B12 شدند.

دو شکل کوآنزیم کوبالامین، متیل کوبالامین و 5- دئوکسی آدنوزیل کوبالامین (آدنوزیل کوبالامین) می‌باشد. متیل کوبالامین کوفاکتور آنزیم میتونین سنتاز و آدنوزیل کوبالامین کوفاکتور آنزیم ال-متیل مالونیل کوآنزیم A (متیل مالونیل کوآ) موتاز می‌باشد.

متیونین سنتاز از آنزیم¬های کلیدی در متابولیسم حد واسط است. این آنزیم تبدیل هوموسیستئین به میتونین را کاتالیز می¬کند. همکار فولاتی آن در واکنش 5- متیل تتراهیدرو فولات (فولات داخل سلولی در شکل پلی گلوتامات آن می‌باشد) می‌باشد.

این واکنش تنها واکنشی است که در آن فولات و ویتامین B12 با هم عمل می¬کنند. علاوه بر تشکیل متیونین، 5- متیل تتراهیدروفولات به تتراهیدروفولات تبدیل می‌شود.

واکنش‌ها ب این صورت انجام می‌شود: متیل کوبالامین گروه متیل خود را جهت ساختن متیونین به هوموسیستئین منتقل می‌کند و 5- متیل تتراهیدرات با انتقال گروه متیل خود به کوبالامین آن را دوباره به متیل کوبالامین تبدیل می¬کند.

میتونین به اس- آدنوزیل- متیونین (SAMe) تبدیل می‌شود که ماده¬ی اخیر مهم‌ترین دهنده¬ی متیل در واکنش‌های ترانس متیلاسیون نظیر واکنش‌های سنتز پروتئین پایه میلین می‌باشد.

تتراهیدروفولات با عمل آنزیم سرین هیدروکسی متیل ترانسفراز به 5،10- متیلن تتراهیدروفولات تبدیل می‌شود. 5،10- متیلن تتراهیدروفولات در سه موقعیت متابولیک وجود دارد و می‌تواند با اثر آنزیم 5،10- متیلن تتراهیدورفولات ردوکتاز به 5 – متیلن تتراهیدروفولات، کوفاکتور فولات در واکنش متیونین سنتاز، تبدیل شود، همچنین می¬تواند یک باقیمانده ¬کربن خود را به دئوکسی یوریدیلیک اسید منتقل کند که نتیجه¬ی آن تشکیل تیمدیلیک اسید می‌باشد و یا این که قادر است به 5- فرمیل تتراهیدروفولات که یک دهنده¬ی واحد تک کربنه در سنتز de novo نوکلئوتیدهای پورینی تبدیل شود.

اثرات هماتولوژیک کمبود B12 به این ترتیب ایجاد می‌شوند: کمبود B12 باعث کاهش سنتز تتراهیدروفولات و متیونین می‌شود. کاهش تتراهیدروفولات منجر به کاهش 5،10- متیلن تترا هیدروفولات می‌شود که به نوبه خود سبب کاهش تبدیل دئوکس یوریدیلات به تیمیدیلات و کاهش سنتز de novo نوکلئوتیدهای پورینی می¬گردد.

علاوه بر این به علت کاهش سنتز میتونین و S- آدنوزیل متیونین، آنزیم 5، 10 متیلن تتراهیدروفولات ردوکتاز بخش عمده 5، 10- متیلن تتراهیدروفولات را به 5- متیلن تتراهیدروفولات تبدیل می¬کند که به اصطلاح به دام اندازی متیل (methyl trap) گفته می‌شود.

به طور خلاصه، کاهش B12 منجر به کاهش ذخایر پیش سازهای نوکلئوتیدی سنتز DNA (تیمیدیلیک اسید، نوکلئوتیدهای پورینی) می‌شود که آن هم باعث کاهش همانندسازی DNA و تقسیم سلولی و در نهایت آنمی مگالوبلاستیک می‌گردد.

از آنجایی که آنمی مگالوبلاستیک ایجاد شده به علت کمبود B12 با کمبود عملکردی فولات به وجود می¬آید، غیر منتظره نیست که با تجویز فولات تصحیح شود.

از سوی دیگر نقایص نورولوژیک کمبود B12 به وسیله فولات تصحیح نمی‌شوند. علاوه بر این تجویز فولات در دوزهای بالا به افرادی که کمبود تشخیص داده نشده ویتامین B12 دارند می¬تواند علایم عصبی را تشدید کند.

اثرات نورولوژیک کمبود B12 همراه با این علایم می‌باشد: عواقب کمبود B12 علاوه بر موارد ذکر شده در بالا شامل افزایش سطح سرمی هوموسیستئین، کاهش میزان متیونین و S- آدنوزیل متیونین و همچنین کاهش نسبت S- آدنوزیل متیونین به S – آدنوزیل هوموسیستئین، محصول واکنش‌های متیل ترانس فرازی S- آدنوزیل متیونین می‌شود.

کاهش میزان S- آدنوزیل متیونین در سیستم عصبی مرکزی منجر به کاهش واکنش‌های متیلاسیون و ایجاد یک حالت کلی هایپومتیلاسیون می‌شود. واکنشهای ترانس متیلاسیون در سنتز تعدادی از مواد در سیستم عصبی مرکزی نظیر پروتئین پایه میلین که در فرایند میلینیزاسیون دخالت دارد، مهم است.

پژوهش‌های بیشتری برای درک بهتر مکانیسم اثرات نورولوژیک کمبود B12 مورد نیاز است.

علاوه بر متیونین سنتاز، B12 در واکنش متیل مالونیل- کوآ بعنوان کوفاکتور عمل می¬کند. در این واکنش فرم کوآنزیمی ویتامین B12 آدنوزیل کوبالامین می‌باشد.

تعدادی ماده از قبیل اسیدهای آمینه¬ی شاخه¬دار ایزولوسین و والین وهمچنین متیونین، ترئونین، تیمین و اسیدهای چرب با تعدادی کربن فرد از طریق متیل مالونیل سمیآلدهید یا پروپیونیل -کوآ به متیل مالونیل -کوآ متابولیزه می‌شوند.

متیل مالونیل -کوآ موتاز، متیل مالونیل -کوآ را به سوکسینیل -کوآ تبدیل می¬کند که این واکنش در میتوکندری اتفاق می‌افتد. سوکسینیل -کوا می‌تواند در چرخه تری کربوکسیلیک متابولیزه شده و انرژی تولید نماید و یا در سنتز اسید‌های چرب شرکت کند. میزان متیل مالونیک اسید در شرایط کمبود B12 در سرم و ادرار افزایش می¬یابد.¬

فرآورده‌های حیوانی اصلی¬ترین منابع غذایی B12 می‌باشد. حیوانات و گیاهان قادر به ساختن ویتامین B12 نمی‌باشد و به نظر می¬رسد تنها باکتری¬ها (یوباکترها، آرکی باکترها) قادر به ساختن این ویتامین هستند.

ویتامین B12 موجود در غذاهای حیوانی از منابع B12 باکتریایی حاصل می‌شود. غنی¬ترین منبع غذایی کوبالامین جگر، مغز و کلیه می‌باشد. منابع دیگر عبارتند از زرده تخم مرغ، حلزون، صدف خوراکی، خرچنگ پهن، ساردین، سالمون و قلب.

میزان کمتر کوبالامین در ماهی‌ها، مرغ گوشت گاو، بره، خوک، مرغ، شیر و پنیر نیز وجود دارد. غذاهای گیاهی به طور کلی ویتامین B12 ندارند. بعضی محصولات تخمیری گیاهی نظیر tempeh ممکن است دارای مقداری ویتامین B12 باشند.

سودوویتامین B12 به موادی شبیه ویتامین B12 اطلاق می‌شود که در ارگانیسم¬های مشخصی نظیر Spirulina spp (جلبک سبز- آبی، سیانوباکتر) یافت می‌شود.

اما این مواد فاقد اثرات بیولوژیک B12 در انسان می‌باشد. B12 موجود در غذا مخلوطی مرکب از متیل کوبالامین و آدنوزیل کوبالامین متصل به پروتئین می‌باشد.

ویتامین B12، B12 و کوبالامین واژه¬هایی هستند که به جای هم دیگر به کار می¬روند. ویتامین B12 بیشتر در مورد شکلی از کوبالامین به نام سیانوکوبالامین رایج است.

سیانوکوبالامین تحت عنوان 5، 6- دی متیل بنزیمیدازولیل سیانوکوبامید نیز خوانده می‌شود. فرمول مولکولی آن C63H88CoN14O14P و وزن مولکولی آن 38/1355 دالتون است.

عملکرد مکمل های غذایی ویتامین B12
 ویتامین B12 در درمان حالات کمبود B12 نظیر آنمی مگالوبلاستیک به کار می¬رود.

این ویتامین می¬تواند اثرات آنتی آتروژنیک، محافظت از سیستم از عصبی، آنتی کارسینوژنیک و نیز فعالیت‌های سم زدایی داشته باشد.

ویتامین B12 اثرات بالقوه¬ی آنتی آلرژیک و تنظیم حالات روحی و خلقی نیز دارد.

........................................
منبع: مکمل شناسی به نقل از پی در آر

توصیه های مکمل شناسی در خصوص مصرف منطقی و بهینه مکمل های غذایی: مصرف مکمل های غذایی نیاز به آگاهی و تشخیص صحیح دارد و به این جهت مصرف مکمل های غذایی بدون مشاوره با پزشک توصیه نمی شود. ضمن اینکه اطلاعات موجود در وبسایت مکمل شناسی به هیچ وجه جایگزین مشاوره با پزشک نخواهد بود و ضروری است قبل از هرگونه اقدامی، موضوع را با پزشک معالج مطرح نمایید.
مصرف مکمل های غذایی بویژه در خصوص کودکان، سالمندان و کسانی که بیماری زمینه ای نظیر دیابت، بیماری های ریوی یا قلبی و عروقی دارند و همچنین در رابطه با زنان باردار از حساسیت بیشتری برخوردار است و ممکن است در صورت عدم توجه به توصیه های پزشک، منجر به عوارض غیر قابل جبرانی شود.
علاوه بر این، توجه داشته باشید با توجه به شیوع تبلیغات ماهواره ای و اینترنتی، بهترین و معتبرتین مکان برای تهیه مکمل های غذایی، صرفا داروخانه ها هستند و عرضه مکمل های غذایی در خارج از داروخانه، بر اساس دستورالعمل سازمان غذا و دارو، در خارج از داروخانه ممنوع است.