بر اساس دستورالعمل سازمان غذا و دارو، سایت هیچگونه فعالیتی در راستای فروش مکمل های غذایی ندارد.

بهبود شرایط تغذیه ای با استفاده از مکمل های غذایی سلنیوم

سلنیوم یک عنصر کمیاب ضروری در تغذیه انسان‌ها و حیوانات است. این ماده در دفاع در مقابل مسمومیت‌زایی انواع گونه‌های اکسیژن فعال، در تنظیم متابولیسم هورمون تیروئید و تنظیم وضعیت احیای سلول‌ها شرکت دارد.

تشخیص اهمیت حیاتی سلنیوم در تغذیه انسان‌ها و حیوانات به دلیل پتانسیل بسیار سمی آن و ترس از این که سلنیوم می‌تواند سرطان زا باشد مورد ممانعت قرار گرفته است، ترسی که در حال حاضر به واسطه برخی شواهد مخالف مبنی بر اینکه سلنیوم می‌تواند در مقابل بعضی از سرطان‌ها محافظت ایجاد کند به صورت وسیعی تغییر یافته است.

مقدار سلنیوم موجود در غذا حاصل عملکرد محتوای سلنیوم خاک است. سلنیوم از طریق اتصال به پروتئین‌های گیاهی به عنوان آمینواسیدهای ال- سلنوسیستئین و ال- سلنومتیونین وارد زنجیره غذایی می‌شود.

سلنیوم، شبیه اکثر عناصر کمیاب و مواد معدنی، به صورت مساوی در تمام خاک دنیا توزیع نشده است. به دلیل انتشار جهانی نامساوی سلنیوم، اختلالات کمبود سلنیوم و سلنیوم اضافی شناخته شده‌اند.

چین مناطقی دارد که هم خاک‌های با سلنیوم زیاد و هم خاک‌های با سلنیوم کم دارد.


مارکوپولو اولین گزارش مسمومیت با سلنیوم را ارایه داد، او این مورد را در طی مسافرت در غرب چین در قرن 13 مشاهده نمود.
خاک‌های آن مناطق هم اکنون به عنوان دارندگان بیشترین غلظت‌های سلنیوم در جهان شناخته شده‌اند.

خاک‌های غنی از سلنیوم به عنوان سلنی فروس و وضعیت مسمومیت مزمن سلنیوم، با عنوان سلنوزیس شناخته می‌شود. در دهه 1970 یک کاردیومیوپاتی اندمیک انسانی در نواحی خاصی از چین اتفاق افتاد و بررسی‌ها نشان داد که با کمبود سلنیوم در رژیم غذایی مرتبط است.

این اختلال که با عنوان بیماری کشان شناخته می‌شود، در نواحی از چین که دارای ضعیف‌ترین خاک‌ها از نظر سلنیوم هستند، اندمیک است. بیماری کشان هم اکنون توسط مکمل سلنیوم درمان و از آن پیشگیری می‌شود.

بیماری کاشین- بک که "بیماری مفصل بزرگ" نیز خوانده می‌شود، یک استئوآرتروپاتی است که در نواحی از چین که از نظر سلنیوم ضعیف هستند مشاهده می‌شود. این بیماری همچنین با کمبود سلنیوم غذایی مرتبط است.

بیماری کاشین - بک در تبت، سیبری و کره شمالی و همچنین در نواحی که خاک حاوی سلنیوم کمی است و همچنین در شرایطی که کمبود سلنیوم غذایی اندمیک است، مشاهده شده است.


سلنیوم یک عنصر شبه فلز با عدد اتمی 34 و وزن اتمی 96/78 دالتون می‌باشد. سلنیوم متعلق به گروه عناصر گوگردی است که همچنین شامل اکسیژن، تلوریوم و پولونیوم است.

نشانه اتمی آن se است. سلنیوم در سال 1817 توسط بزرلیوس کشف شد کسی که آن را در پی selene، الهه یونانی ماه نامید. ضروریت سلنیوم برای حیوانات اولین بار در سال 1957 گزارش شده است.

این مطلب مشخص شد که سلنیوم تجویز شده به موش هاش صحرایی دچار کمبود ویتامین E مانع نکروز کبدی است. در نتیجه گفته شد که سلنیوم می‌تواند مانع شماری از اختلالات حیوانات اهلی شود.

کمبود سلنیوم منفرد در انسان‌ها تعریف نشده است. به نظر می‌رسد کمبود سلنیوم باعث یک بیماری یا اختلال در ترکیب با یک کوفاکتور می‌شود.

در مورد بیماری کشان، کوفاکتور احتمالا کوکساکی ویروس است. بیان شده است که عفونت موش‌هایی که رژیم با سلنیوم کم دارند به همراه یک کوکسایی ویروس غیرعفونت زا یک خصوصیت نژادی از نظر عفونت قلبی را انتخاب می‌کنند.

در مورد کاشین- بک استئو آرتروپاتی، کوفاکتور به نظر کمبود ید می‌باشد. سلنیوم موجود در بافت‌های انسانی و حیوانی به صورت ال- سلنومتیونین و ال- سلنوسیستئین هستند. ال- سلنومتیونین به صورت تصادفی به جای ال- متیونین در پروتئین‌ها قرار می‌گیرد.

این پروتئین‌ها با نام پروتئین‌های حاوی سلنیوم خوانده می‌شوند. تنها بخش کوچکی از ال- متیونین در پروتئین‌ها به صورت ال- سلنومتیونین وجود دارد.

به عبارت دیگر، قرارگیری ال- سیستئین در داخل پروتئین‌هایی که به عنوان سلنوپروتئین‌ها شناخته می‌شوند، تصادفی نیست. در مقابل ال- سلنومتیونین که به صورت تصادفی جایگزین ال متیونین می‌شود، ال سلنوسیستئین به طور تصادفی جایگزین ال- سیستئین نمی‌شود.

در حقیقت، ال- سلنوسیستئین کد سه گانه خود را دارد و بیست و یکمین آمینواسید کددار به صورت ژنتیکی است.


سلنوپروتئین‌ها حاوی 4 گلوتاتیون پراکسیداز وابسته به سلنیوم (GSHPx-1, GSHPx-2, GSHPx-3, GSHPx-4)،3 یدویترونین دیدودیناز وابسته به سلنیوم، 3 تیوردوکسین ردوکتاز، سلنوپروتئین P، سلنوپروتئین W و سلنوفسفات سنتاز هستند.


گلوتاتیون پراکسیدازها و احتمالاً سلنوپروتئین P و سلنوپروتئین W، پروتئین‌های آنتی‌اکسیدان هستند. یدویترونین دیدودینازهای وابسته به سلنیوم، تیروکسین را به تری‌یدوتیرونین تبدیل می‌کنند و بنابراین متابولیسم هورمون تیروئید را تنظیم می‌نمایند.

تیوردوکسین ردوکتازها، پیوندهای دی‌سولفیدی داخل مولکولی را کاهش داده و ویتامین C اکسیده شده را، دوباره تولید می‌کنند.

عملکرد مکمل های غذایی سلنیوم
سلنیوم فعالیت آنتی‌اکسیدانی دارد. سلنیوم ممکن است هم‌چنین اثرات تنظیم‌کنندگی ایمنی، ضدسرطانی و فعالیت آنتی‌آتروژنیک داشته باشد. سلنیوم ممکن است در سم زدایی بعضی از فلزات و زنوبیوتیک‌های دیگر فعال بوده و در افزایش باروری مردان مؤثر باشد.

مکانیسم اثر مکمل های غذایی سلنیوم

فعالیت آنتی‌اکسیدانی سلنیوم به طور عمده به علت نقش آن در ساخت و عملکرد گلوتاتیون پراکسیدازهای وابسته به سلنیوم (GSHPx) می‌باشد.

گلوتاتیون پراکسیدازها معادل‌های کاهنده را از گلوتاتیون استفاده می‌کنند تا هیدروپراکسیدازها را سم‌زدایی کنند. 4 گلوتاتیون پراکسیداز مختلف وجود دارد. GSHPx-1 در اغلب سلول‌های بدن وجود دارد.

GSHPx-2 (در اصل به‌عنوان GSHPx-GI شناخته می‌شود) به طور عمده در سلول‌های مجرای گوارشی یافت می‌شود. GSHPx-3 یک گلوتاتیون پراکسیداز خارج سلولی است.

GSHPx-4 یک گلوتاتیون پراکسیداز هیدروپراکسیدی متصل به غشا است. GSHPx-4 با عنوان هیدروپراکسید فسفولیپید یا PHGPx نیز خوانده می‌شود.

GSHPx-4 می‌تواند هیدروپراکسیدهای فسفولیپیدی را سم‌زدایی کند و در نتیجه به همراه دی ـ آلفا ـ توکوفرول مانع آسیب اکسیداتیو به غشاها می‌شود. GSHPx-3، گلوتاتیون پراکسیداز خارج سلولی، پراکسیدهای موجود در مایع خارج سلولی را حذف می‌کند.

گلوتاتیون پراکسیدازها، پراکسید هیدروژن و هیدروپراکسیدهای مشتق از اسید چرب را سم‌زدایی می‌کنند. این نقش آنتی‌اکسیدانی این آنزیم‌هاست.

با این حال، مطالعه‌ی اخیر نشان می‌دهد که گونه‌های اکسیژن فعال نقش‌های مهمی در فرآیندهای انتقال سیگنال برعهده دارند.


بنابراین، با اثر بر غلظت گونه‌های اکسیژن فعال در سلول‌ها، گلوتاتیون پراکسیدازها ممکن است دارای نقش‌های تنظیمی در انتقال پیام باشند.


فعالیت آنتی‌اکسیدانی سلنیوم می‌تواند به علت نقش آن در تیوردوکسین ردوکتازهای وابسته به سلنیوم باشد. این آنزیم‌ها، پیوندهای دی‌سولفیدی داخل مولکولی را احیا کرده و اسیدآسکوربیک را مجدداً از دهیدروآسکوربیک اسید تولید می‌کنند.

تیوردوکسین ردوکتازها می‌توانند همچنین تنظیم احیایی فاکتورهای مختلفی را تحت تأثیر قرار دهند که شامل ریبونوکلئوتید ردوکتاز (آنزیمی که ریبونوکلئوزید دی‌فسفات‌ها را به دئوکسی ریبونوکلئوزید دی‌فسفات‌ها تبدیل می‌کند)، گیرنده‌ی گلوکوکورتیکوئید و فاکتورهای رونویسی AP-1 و NF-KappaB می‌باشد.


به نظر می‌رسد که کمبود سلنیوم باعث افت اثر اجزای مختلف سیستم ایمنی می‌شود. در انسان‌ها، کمبود سلنیوم با کاهش تیترآنتی‌بادی IgG و IgM همراه است.

در مدل‌های حیوانی، کمبود سلنیوم باعث کاهش فعالیت نوتروفیل، کاهش فعالیت ضدکاندیدایی توسط نوتروفیل‌ها و افت ایمنی سلولی می‌شود.

مکمل سلنیوم در انسان‌ها باعث افزایش فعالیت سلول کشنده طبیعی (Natural killer cell) می‌شود. اثرات احتمالی تنظیم ایمنی توسط سلنیوم به خوبی شناخته شده نیستند.

فعالیت آنتی‌اکسیدانی سلنیوم می‌تواند دارای نقش‌ها و شاید یک اثر اصلی در بین این اثرات محتمل باشد. این امر بدیهی است که سلنیوم احتمالاً در تقویت ایمنی سلولی مؤثر است که می‌تواند به علت تنظیم افزایشی بیان گیرنده اینترلوکین -2 (IL-2) با گرایش بالا به سلول T باشد که وسیله‌ای برای افزایش پاسخ‌های سلول T است، همچنین موجب پیشگیری از آسیب ناشی از استرس اکسیداتیو به سلول‌های ایمنی می‌شود.

ایمنی سلولی افزایش یافته می‌تواند اثرات تحریکی ممکن سلنیوم را درتولید آنتی‌بادی توجیه کند. فعالیت ضدسرطانی سلنیوم می‌تواند به علت فعالیت آنتی‌اکسیدانی آن و همچنین توانایی این عنصر در افزایش ایمنی باشد.


مشاهده شده است که در شرایط in vitro، سلنیوم آپوپتوز را در سلول‌های تومور افزایش می‌دهد، قدرت کشتن در ماکروفاژها افزایش یافته و در مقابل آسیب اکسیداتیو DNA در in vitro مقاومت ایجاد می‌کند. مطالعات حیوانی نشان می‌دهند که سلنیوم می‌تواند فعالیت ضدآنژیوژنیک داشته باشد.

مکانیسم احتمالی برای فعالیت ضدآنژیوژنیک سلنیوم، اثر مهاری آن بر بیان فاکتورهای رشد اندوتلیال عروقی (VEGFs) است.
این مورد در بعضی مطالعات حیوانی مشاهده شده است.

مشاهده شده است که سلنیوم، در کشت سلولی، فعالیت ژلاتینولیتیک متالو پروتئیناز ـ 2 (MMP-2) ماتریکس را مهار می‌کند.
بعضی مطالعات اپیدمیولوژیکی نشان می‌دهند که یک ارتباط معکوس بین بیماری عروق کرونر قلب و دریافت سلنیوم وجود دارد.

فعالیت احتمالی ضد آتروژنیک سلنیوم با فعالیت آنتی اکسیدانی آن مرتبط است. گلوتاتیون پراکسیداز لیپوپروتئین با چگالی پائین (LDL) را از اکسیداسیون محافظت می‌کند.

به نظر می‌رسد LDL اکسید شده یک عامل حتمی در آتروژنز باشد. سلنیوم می‌تواند تجمع پلاکتی را کاهش دهد و کمبود آن موجب تراکم لیپوپراکسید می‌گردد.


لیپوپراکسیدازها باعث نقص در سنتز پروستاسیکلین‌ها می‌شوند و سنتز ترومبوکسان را ارتقا می‌دهند که می‌تواند باعث افزایش تجمع پلاکتی گردد.


نشان داده شده است که سلنیوم بر ضد اثر برخی از فلزات سمی شامل کادمیوم و آرسنیک عمل می‌کند. سلنیوم اثر تحریکی رشد کادمیوم بر روی اپی‌تلیوم پروستات انسان را در شرایط in vitro مهار می‌کند.

مکانیسم اثر آنتاگونیستی سلنیوم بر ضد انواعی از فلزات سمی و زنوبیوتیک‌های دیگر ناشناخته است. یک احتمال این است که سلنیوم باعث ایجاد کمپلکس‌های غیرفعال با این مواد می‌شود.

سلنیوم ممکن است اثرات افزاینده‌‌ی باروری برای مردان داشته باشد. فسفولیپید هیدروپراکسید گلوتاتیون پراکسیداز (GSHPx -4) علاوه بر نقش آنتی‌اکسیدانی آن در اسپرم، به نظر می‌رسد مسئول حفظ ساختار اسپرم، حداقل در اسپرم موش باشد.


........................................
منبع: مکمل شناسی به نقل از پی در آر

توصیه های مکمل شناسی در خصوص مصرف منطقی و بهینه مکمل های غذایی: مصرف مکمل های غذایی نیاز به آگاهی و تشخیص صحیح دارد و به این جهت مصرف مکمل های غذایی بدون مشاوره با پزشک توصیه نمی شود. ضمن اینکه اطلاعات موجود در وبسایت مکمل شناسی به هیچ وجه جایگزین مشاوره با پزشک نخواهد بود و ضروری است قبل از هرگونه اقدامی، موضوع را با پزشک معالج مطرح نمایید.
مصرف مکمل های غذایی بویژه در خصوص کودکان، سالمندان و کسانی که بیماری زمینه ای نظیر دیابت، بیماری های ریوی یا قلبی و عروقی دارند و همچنین در رابطه با زنان باردار از حساسیت بیشتری برخوردار است و ممکن است در صورت عدم توجه به توصیه های پزشک، منجر به عوارض غیر قابل جبرانی شود.
علاوه بر این، توجه داشته باشید با توجه به شیوع تبلیغات ماهواره ای و اینترنتی، بهترین و معتبرتین مکان برای تهیه مکمل های غذایی، صرفا داروخانه ها هستند و عرضه مکمل های غذایی در خارج از داروخانه، بر اساس دستورالعمل سازمان غذا و دارو، در خارج از داروخانه ممنوع است. 

پیشنهاد خواندنی

اصول استفاده از گیاهان دارویی و مکمل های غذایی برای بیماران دیابتی مشاهده
اصول استفاده از گیاهان دارویی و مکمل های غذایی برای بیماران دیابتی