بر اساس دستورالعمل سازمان غذا و دارو، سایت هیچگونه فعالیتی در راستای فروش مکمل های غذایی ندارد.

کاربرد مکمل های غذایی اولئوروپئین

روغن زیتون چربی اصلی در رژیم میدترانه‌ای است، و مصرف روغن زیتون توسط افرادی که در حوزه‌ی مدیترانه زندگی می‌کنند سبب می‌شود که شیوع بیماری عروق کرونر (CAD)، بعضی سرطان‌ها شامل پروستات، پستان و کولورکتال و دیگر بیماری‌های دثرنراتیو مزمن در این افراد کمتر باشد.

تعداد زیادی از ترکیبات فنلیک در روغن زیتون یافت می‌شوند و تصور می‌شود که بعضی از این ترکیبات ممکن است در فواید سلامتی آن نقش داشته باشند.

ترکیبات فنلیک موجود در روغن زیتون می‌توانند به فنل‌های ساده (مثل تیروزول، هیدروکسی تیروزول و النوئیک اسید), لیگان‌ها (مثل پینورزینول و استوکسی پینورزینول) و سکوایریدوئیدها (مثل اولئوروپئین آگلیکون، داستوکسی اولئوروپئین آگلیکون و لیگستروزید آگلیکون) شکسته شود.


اولئوروپئین آگلیکون بیشترین پلی فنل در روغن زیتون است و دلیل مزه‌ی تلخ و تند این روغن می‌باشد. اولئوروپئین (اولئوروپئین گلیکوزید) در میوه زیتون، در برگ‌ها و پوست درخت زیتون (Olea europaea L. (و در ضایعات زیتون یافت می‌شود.

اولئوروپئین همچنین در میوه‌ها و برگ‌های درخت ژاپنی (Ligustrum japonicum) و درخت چینی (Ligustrum lucidum) یافت می‌شود. اولئوروپئین به عنوان علت تلخی درخت زیتون شناخته شده است و به مقدار زیادی در برگ‌ها وجود دارد.

این ماده متابولیت ثانویه درخت زیتون است و سبب مقاومت در برابر بیماری و هجوم حشرات می‌شود.

عصاره‌ی برگ زیتون، عمدتاً اولئوروپئین، به وسیله‌ی مصریان باستان برای مومیایی کردن فرعون و به وسیله‌ی بریتانیایی‌ها برای درمان بیماری‌های استوایی از جمله مالاریا استفاده می‌شد.


نوع فنل‌ها در روغن زیتون خالص از میوه‌ی زیتون متفاوت است. زیتون‌ها عمدتاً حاوی اولئوروپئین‌های گلیکوزیدی قطبی و لیگستروزید هستند.

اولئوروپئین، استر النوئیک اسید با 3و4َ – دی هیدروکسی فنیل اتانول (هیدروکسی تیروزول) و لیگستروزید، استر النوئیک اسید با 4- هیدروکسی فنیل اتانول (تیروزول) است.

اولئوروپئین و لیگستروزید ترکیبات اصلی آگلیکون‌های اولئوروپئین و لیگستروزید با قطبیت کمتر هستند. اولئوروپئین آگلیکون و لیگستروزید آگلیکون از طریق جدا شدن بخش گلوکز از گلیکوزیدهای اولئوروپئین و لیگستروزید به وسیله آنزیم بتا – گلیکوزیداز در طی رسیده شدن، ایجاد می‌شوند.

آگلیکون‌ها و مشتقات متنوع آنها بیشترین فنل‌ها در روغن زیتون هستند. هیدروکسی تیروزول عمدتاً از هیدرولیز سکوایریدوئید اولئوروپئین آگلیکون ایجاد می‌شود (هیدروکسی تیروزول را ببینید).


نام اولئوروپئین به فرم گلیکوزید بر می‌گردد و گاهی نیز اولئوروپئین گلیکوزید خوانده می‌شود. فرم آگلیکون همیشه باید اولئوروپئین آگلیکون نام برده شود. این نام‌ها همیشه به درستی به کاربرده نمی‌شوند.


فرمول تجربی اولئوروپئین C25H32O13 است، وزن مولکولی آن 51/540 می‌باشد و شماره CAS آن 4-42-32619 است.
اولئوروپئین نسبتاً در آب محلول است. اولئوروپئین اگلیکون خیلی کمتر محلول می‌باشد.

عملکرد مکمل های غذایی اولئوروپئین
اولئوروپئین فعالیت آنتی اکسیدانی دارد. همچنین ممکن است فعالیت‌های ضد سرطانی، ضد التهابی، ضد میکروبی، ضد لخته، محافظ قلب و جوان سازی/ ضد پیری داشته باشد.


مکانیسم اثر مکمل های غذایی اولئوروپئین
فعالیت ضد سرطان: نشان داده شده است که اولئوروپئین، تکثیر و مهاجرت خطوط سلولی تومور انسانی پیشرفته را به صورت وابسته به دوز مهار می‌کند.

خطوط سلول تومور شامل LN-18، گلیوبلاستومای افتراق داده شده به صورت ضعیف، TF-1a، اریترولوکمی، 786-0، آدنوکارسینومای سلول کلیوی،T-47D، MCF-7، آدنوکارسینومای غدد پستان، RPMI-7952، ملانوم بدخیم پوست، متاستاز عقده، و Lovo، آدنوکارسینومای کولورکتال و متاستاز ناحیه‌ی سوپرا اسکاپولار می‌شود.

نشان داده شده است که اولئوروپئین سبب تولید سلولهای گرد غیر قابل برگشت، پیشگیری از رونویسی آنها، حرکت و تهاجم می‌شود. هیچ سلول خود کفایی نمی‌تواند از تومورهای آنها بازیافته شود.

اولئوروپئین به طور مستقیم فیلامان‌های اکتین را در سلول‌ها و در یک سیستم بدون سلول پاره می‌کند. فقط پلی فنل زیتون با دوز خیلی بالا سبب مهار رشد در فیبروبلاست‌های طبیعی می‌شود.

برای اینکه مشخص شود بخش گلوکز در اولئوروپئین روی فعالیت بیولوژیکی آن موثر است، ان بخش توسط بتا- گلوکوزیداز برای تولید اولئوروپئین آگلیکون حذف شده است.

اولئوروپئینی که تحت تیمار با بتا - گلوکوزیداز قرار گرفته از فنلی که تحت این عمل قرار نگرفته در مهار تکثیر سلول کمتر مؤثر است.

به احتمال زیاد، انتقال دهنده‌های گلوکز (GLUTS¬) برای تسهیل انتشار اولئوروپئین به داخل سلول‌ها ضروری هستند و آنها به خوبی برای اولئوروپئین آگلیکون کار نکردند.

مکانیسم این عمل جالب ضد سرطانی اولئوروپئین مشخص نیست. ادامه‌ی تحقیقات در این حیطه امید بخش مورد نیاز است. رسپتور 2 فاکتور رشد اپیدرمال انسانی (HER2) یک مارکر پیشگویی کننده و تشخیصی مهم در پاسخ به درمان در زنان با سرطان پستان در موارد بیماری پیشرفته است.

آنکوژن، پروتئینی است که ژن را کد می‌کند و وقتی نا منظم می‌شود در شروع و پیشرفت سرطان شرکت می‌کند. ژن HER2 همچنین به عنوان HER2/neu یا c-erbB2،آنکوژنی که تشدید می‌شود، شناخته می‌شود و پروتئین HER2 در حدود 20 تا 35% از سرطان‌های پستان، خیلی زیاد بیان می‌شود که درنتیجه موجب بقای کوتاه مدت می‌شود.

ژن، یک رسپتور فاکتور رشد تیروزین کیناز را کد می‌کند که برای فرستادن سیگنال جهت بقا و تکثیر سلول نقش میانجی دارد. تشدید ژن HER2، در نتیجه بیان زیاد پروتئین با یک جریان کلینیکی مهاجم مرتبط است.

trastuzumab (هرسپتین) یک آنتی بادی مونوکلونال انسانی شده است که به رستپور HER2 باند می‌شود، ترکیب trastuzumab با شیمی درمانی به طور قابل توجهی پیش آگهی زنان با تومورهای HER¬2 مثبت را بهبود می‌بخشد.

با این وجود، زنانی که پاسخ اولیه به درمان بر پایه‌ی trastuzumab را دریافت می‌کنند مقاومت به دارو را در سال اول کسب می‌کنند.


اولئوروپئین آگلیکون گزارش شده است که مقاومت خود بخودی اکتسابی به trastuzumab را در سرطان پستان با HER2 زیاد بیان شده، برمی گرداند. در میان پلی فنل‌های روغن زیتون خالص، اولئوروپئین آگلیکون موثرترین ماده در کاهش امکان سرطان پستان است.

با حضور اولئوروپئین آگلیکون اثر trastuzumab بیشتر از 50 برابر افزایش پیدا می‌کند. یک مدل پیش کلینیکی مقاومت خود بخودی کسب شده به trastuzumab، به طور کامل حساسیت trastuzumab را بازیافت می‌کند.

وقتی در حضور اولئوروپئین آگلیکون ه مزمان با هم کشت می‌شوند، اولئوروپئین آگلیکون به طور قابل توجه شکاف ECD (دومین خارج سلولی) HER2 و اتوفسفریلاسیون بعدی HER2 را کاهش می‌دهد، در حالی که آن تنظیم کاهشی بیان HER2 توسط trastuzumab را افزایش می‌دهد.

هیدروکسی تیروزول به طور آهسته اما به طور قابل توجه بقای سلول را در بالاترین غلظت‌های امتحان شده کاهش می‌دهد. اولئوروپئین گلیکوزید در ایجاد هرگونه اثر سایتوستاتیک یا سایتوتوکسیک مهم بدون توجه به وضعیت HER2 سلول‌های سرطانی پستان غیر موثر است.


در اولین مطالعه‌ای که در بالا اشاره شد، اولئوروپئین فعالیت ضد سرطانی موثرتری از اولئوروپئین آگلیکون در برابر یک تعداد از خطوط سلول سرطانی پیشرفته داشت. این خیلی متفاوت از مطالعه حاضری است.

در مطالعه حاضر، فعالیت سایتوتوکسیک خیلی مهم بیشتری از فرم آگلیکونیک در مقایسه با فرم گلیکوزیدیک اولئوروپئین در تمام خطوط سلول سرطان پستان که در مطالعه شرکت داشتند مشاهده شد.

نویسندگان فکر کردند که تفاوت ممکن ناشی از خاصیت چربی دوستی بیشتر فرم آگلیکونیک باشد، یک ویژگی که به پیوستگی و یا ارتباط بهتر غشای سلول با دیگر لیپیدها مرتبط است.


مطالعه بالا حاکی از آن است که اولئوروپئین آگلیکون، در میان مهار ویژه آنکوژن HER2، ممکن است اثرات حمایتی نه تنها در خطر بلکه همچنین در پیشرفت (تهاجم و متاستاز) سرطان پستان انسان داشته باشد.


با این وجود، سوالات زیادی برای پاسخ دادن در برابر این کار مهم وجود دارد. اولئوروپئین آگلیکون، بعد از دریافت، عمدتاً به هیدروکسی تیروزول تبدیل می‌شود.

فعالیت ضد سرطانی هیدروکسی تیروزول کمتر از اولئوروپئین در مطالعه است. مکانیسم عمل اثر ضد سرطانی اولئوروپئین آگلیکون ناشناخته است.

نویسندگان خودشان بیان می‌کنند: «وقتی نتایج in vitro به تجربه کلینیکی می‌رسد علت جواب داده می‌شود این تحقیق خیلی مهم است و قبل از اینکه وارد مراحل بالینی شود، کارهای زیادی شامل مطالعات فارماکوکینتیک انسانی (از طریق تزریقی و خوراکی) مطالعات بزرگ، و آزمایشات بالینی تصادفی و کنترل شده با دارونما برای درک اثرات ضد سرطانی ممکن اولئوروپئین آگلیکون و برای تعیین دوز بهینه فنل روغن زیتون برای این اثرات ممکن نیاز است.


فعالیت ضد التهابی: اولئوروپئین در این زمینه مورد بحث است. با این وجود، اولئوروپئین آگلیکون ویژگی‌های مشابهی دارد.
اولئوروپئین در عفونت آزمایشی ایجاد شده به وسیله باکتری Pseudomonas aeruginosa در خرگوش ارزیابی شد.

اینگونه مشخص شد که اولئوروپئین به طور قابل توجهی بقای حیوانات را افزایش می‌دهد. خرگوش‌هایی که به طور وریدی اولئوروپئین دریافت کردند سطوح کمتری از سیتوکین‌های التهابی، فاکتور نکروز تومور- آلفا   داشتند.

تصور شد که نتیجه مثبت با فنل زیتون می‌تواند حداقل در بخشی به وسیله مکانیسم ضد التهابی توضیح داده شود. افزایش فاگوسیتوز به وسیله اولئوروپئین امکان دیگری است.


ثابت شده است که اولئوروپئین اثرات حمایتی روی توده استخوانی در یک مدل موش آزمایشگاهی بدون تخمدان/ دچار التهاب آزمایشی، دارای تحلیل استخوانی ایجاد شده به وسیله گرانولوماتوز تالک دارد.

عقیم کردن در حیوانات با کاهش تراکم مواد معدنی مرتبط است. التهاب به صورت افزایش وزن طحال، افزایش سطوح فیبرینوژن پلاسما و کاهش توده استخوانی مشخص می‌شود.

مشخص شد که اولئوروپئین کاهش توده استخوانی را کاهش می‌دهد و بیومارکرهای التهابی مثل فیبرینوژن و وزن طحال را بهبود می‌بخشد.

مکانیسم اثر ضد التهابی اولئوروپئین مشخص نیست. مکانیسم آنتی اکسیدانی در این زمینه رد شده است. این تحقیق باید ادامه یابد، زیرا این نتایج مقدماتی حاکی از آن است که اولئوروپئین ممکن است نقشی در درمان و پیشگیری از استئوپورز داشته باشد.


چند گزارش درباره اولئوروپئین وجود دارد که آنزیم پیش التهابی 5- لیپواکسیژناز (LOX-5) را مهار می‌کند. مهار LOX-5 با متابولیسم ایکوزانوئید تداخل دارد و بدین وسیله تولید لوکوترینB4 را در لوکوسیت‌ها کاهش می‌دهد. مکانیسم دقیق عمل اثرات ضد التهابی اولئوروپئین نامشخص است.


ضد میکروبی: فعالیت ضد میکروبی فنل‌ها شامل ضد باکتری، ضد ویروسی و فعالیت‌های ضد قارچی مدت زیادی است که شناخته شده است.

فعالیت ضد میکروبی فنل‌ها با قابلیت آنها در دناتوره کردن پروتئین‌ها مرتبط است، و آنها به صورت موادی که سطحی عمل می‌کنند طبقه‌بندی می‌شوند.

آنها منجر به نشت مواد تشکیل دهنده سیتوپلاسم می‌شوند. غلظت‌های بالا، پروتئین‌ها را رسوب می‌دهند در حالی که غلظت‌های پایین آنزیم‌ها را غیر فعال می‌کنند.


مشخص شده است که اولئوروپئین و آگلیکون آن (اولئوروپئین آگلیکون) فعالیت ضد باکتریایی بر ضد باکتری‌های گرم منفی و گرم مثبت شامل Pseudomonas sp.,، Enterococcus sp., Salmonella sp., Bacillus sp., Vibrio sp., Staphylococcus sp. دارا است.

همچنین نشان داده شده است که آنها انواع مختلف مایکوپلاسما شامل Mycoplasma hominis, Mycoplasma fermentas را مهار می‌کنند.

اثر ضد میکروبی متابولیت‌های ثانویه‌ی گیاه مثل فنلیک‌های زیتون، دفاع گیاه را علیه میکروب‌ها، حشرات و یک همه چیز خوار فرصت طلب که ممکن است به آن صدمه بزند نشان می‌دهد.

ادامه تحقیقات در این زمینه لازم است تا اینکه نقش اولئوروپئین و اولئوروپئین آگلیکون در درمان و پیشگیری از عفونت‌های باکتریال و میکروبی دیگر در انسان تعیین شود.

این مشخص نیست که آیا اولئوروپئین و یا آگلیکون آن ویژگی‌های ضد میکروبی را در in vivo حفظ می‌کند یا خیر.
فعالیت آنتی اکسیدانی: فقط اولئوروپئین در این بخش بحث می‌شود. با این وجود، اولئوروپئین آگلیکون هم ویژگی‌های مشابهی دارد.


مشخص شده است که ترکیباتی که در ساختار یک اورتوفنلیک (کاتکولیک) شرکت می‌کنند فعالیت آنتی اکسیدانی دارند. اولئوروپئین و اولئوروپئین آگلیکون مثل هیدروکسی تیروزول این نوع ساختار را دارند.

مطالعات متعددی، که بیشترآنها مطالعات in vitro هستند ویژگی‌های آنتی اکسیدانی اولئوروپئین را ارزیابی کرده‌اند. پلی فنل فعالیت پاکسازی انواع زیادی از رادیکال‌ها شامل هیدروکسیل، پروکسیل، پروکسی نیتریت و رادیکال‌های سوپر اکسید آنیون را داراست.

مشخص شده است که اولئوروپئین انفجار تنفسی نوتروفیل‌های ایجاد شده به وسیله آنزیم NADPH اکسیداز و تولید رادیکال‌های هایپوکلروس مشتق از اسید را مهار می‌کند.


پیشگیری از تشکیل رادیکال‌های آزاد به وسیله اولئوروپئین ممکن است در میان قابلیت آن برای شلاته شدن یون‌های فلزی مثل مس و یون‌های آهن اتفاق بیفتد که واکنش‌های تولید رادیکال‌های آزاد را کاتالیز می‌کند.


طبق یافته‌ها اولئوروپئین همچنین اکسیداسیون LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) را مهار می‌کند. به نظر می‌رسد LDL اکسید شده یک فاکتور قطعی در پاتوژنز آترواسکروز باشد.

وقتی توانایی پاکسازی رادیکال توسط اولئوروپئین با هیدروکسی تیروزول مقایسه می‌شود، چنین یافت می‌شود که هیدروکسی تیروزول فعالیت آنتی اکسیدانی بیشتری دارد.


در یک مطالعه در خرگوش‌ها، به وسیله آلوکسان دیابت ایجاد شد. بعد از ایجاد دیابت، افزایش قابل توجهی در مالون دی آلدهید (MDA، یک مارکر استرس اکسیداتیو) و گلوکز خون و همچنین تغییر در آنتی اکسیدان‌های آنزیمی و غیر آنزیمی در حیوانات دیابتی وجود دارد.

به علاوه، تمام اینها با استرس اکسیداتیو مرتبط است. وقتی حیوانات با آنتی اکسیدان اولئوروپئین تیمار شدند، سطوح MDA و گلوکز خون، مانند سطوح آنتی اکسیدان‌های آنزیمی و غیر آنزیمی، تا سطوح نزدیک نرمال برگشتند.


 فعالیت ضد ترومبوتیک: فقط اولئوروپئین در این بخش بحث شده است. با این وجود، اولئوروپئین آگلیکون هم ویژگی‌های مشابهی دارد.


مهار تجمع پلاکت به وسیله اولئوروپئین در یک مطالعه اخیر مشخص شد که اثر تعداد کمی از فنل‌های روغن زیتون در تجمع پلاکت، و نقشی که مهار سیکلیک آدنوزین مونوفسفات فسفودی استراز (cAMP- PDE) ممکن است در این اثر ایفا کند، آزمایش شد.

مشخص شد که اولئوروپئین تجمع پلاکت را مهار می‌کند، اما در مقایسه با هیدروکسی تیروزول، که معلوم شده است توانایی کمتری در مهار تجمع پلاکت دارد، الیوروپین (CAMP- PDE) را مهار نمود، در حالی که هیدروکسی تیروزول این عمل را انجام نداد.

مهار کننده‌های فسفر دی استراز فعالیت ضد تجمعی دارند.


فعالیت محافظت از قلب: قلب موش‌ها را ایسکمیک کردند و سپس دوباره جریان خون ایجاد نمودند. در زمان‌های متفاوت، محتویات کرونری جمع شدند و از نظر فعالیت کراتین کیناز و گلوتاتیون احیا شده و اکسید شده ارزیابی شدند.

اکسیداسیون لیپید نیز از طریق اندازه‌گیری غلظت مواد فعال تیوباربیتوریک اسید (TBARS) در عضله قلبی ارزیابی شد. (TBARS به عنوان روشی برای بررسی پراکسیداسیون لیپید استفاده می‌شود، یک اندیکاتور بزرگ استرس اکسیداتیو).

پیش تیمار قلب موش‌ها با اولئوروپئین قبل از ایسکمی منجر به کاهش کراتین کیناز و کاهش آزاد سازی گلوتاتیون در جریان خون شد.

اثر حمایتی اولئوروپئین در برابر انفجار اکسیداتیو بعد از ایسکمی با اندازه‌گیری میزان رهایی در محتویات کرونری گلوتاتیون اکسید شده، یک مارکر حساس قلب به استرس اکسیداتیو، ارزیابی شد.

جریان دوباره در قلب ایسکمیک با تلاش آزاد سازی گلوتاتیون اکسید شده همراه است. در قلب ایسکمیک تیمار شده با اولئوروپئین، میزان رهایی گلوتاتیون اکسید شده به طور قابل توجهی کاهش می‌یابد.

پراکسیداسیون لیپید غشایی هم به وسیله اولئوروپئین پیشگیری می‌شود. مکانیسم اینکه چگونه اولئوروپئین از آسیب میوکاردیال اکسیداتیو ایجاد شده به وسیله ایسکمی پیشگیری می‌کند و پرفیوژن دوباره، می‌تواند تا حدی به وسیله فعالیت آنتی اکسیدانی اولئوروپئین توضیح داده شود.

در مطالعه دیگری، ثابت شد که اولئوروپئین اثرات ضد ایسکمی، آنتی اکسیدانی و هایپولیپیدمیک در خرگوش‌های بی حس شده ایجاد می‌کند.

اولئوروپئین میزان انفارکت را کاهش می‌دهد، حمایت آنتی اکسیدانی قوی ایجاد می‌کند و لیپیدهای در حال گردش را کاهش می‌دهد. مکانیسم این اثرات می‌تواند به وسیله فعالیت آنتی اکسیدانی اولئوروپئین توضیح داده شود.


جوان سازی/ فعالیت ضد پیری: پیری می‌تواند به عنوان افزایش آسیب به بافت‌های مختلف بدن و افزایش ناتوانی در ترمیم آسیب توصیف شود، بنابراین به اختلالات و بیماری‌های دژنراتیو مزمن منجر می‌شود.


یکی از تغییرات زیان آوری که اتفاق می‌افتد تجمع پروتئین‌های آسیب دیده است. پروتئازوم‌ها کمپلکس‌های بزرگ پروتئینی در اکثر سلول‌ها هستند، که عملکرد اصلی آنها شکستن پروتئین‌های آسیب دیده یا غیر ضروری از طریق پروتئولیز است.

پروتئین‌ها برای شکسته شدن توسط یک پروتئین کوچک به نام یوبی کوئیتین برچسب زده می‌شوند.
در این زمان این مکانیسم ترمیم کمتر کار آمد است و پروتئین‌های آسیب دیده در سلول‌ها تجمع می‌یابند.

تجمع پروتئین‌های آسیب دیده پیری سلول‌ها را تسریع می‌کند و فیبروبلاست‌های انسانی تحت تعداد محدودی از تقسیم‌ها در کشت سلولی قرار می‌گیرند و به طور پیشرفته به یک حالتی از توقف رشدی غیر قابل برگشت می‌رسند، فرآیندی که پیری انعکاسی نامیده می‌شود. فیبروبلاست‌ها، زنده و دارای عملکرد باقی می‌مانند، اما دچار تغییرات مورفولوژیکی و بیوشیمیایی متعددی می‌شوند.


دیسترس اکسیداتیو یک فاکتور بزرگ در فرآیند پیری است. دیسترس اکسیداتیو می‌تواند به عنوان تجمع گون‌های نیتروژن و اکسیژن فعال به نقطه‌ای که مکانیسم آنتی اکسیدانی سلول از بین رفته است، توصیف شود.

در این فرآیند، DNA، لیپیدها و پروتئین‌ها آسیب دیده‌اند. اگر پروتئازوم در کنترل پروئین‌های آسیب دیده مشکل داشته باشد، یک سیکل باطل پیش می‌رود که فرآیند پیری و تمام اختلالات دژنراتیو مرتبط با آن را تسریع می‌کند.


ثابت شده است که اولئوروپئین فعالیت‌های پروتئازوم را در in vitro افزایش می‌دهد. در همان زمان، مشخص شد که ادامه تیمار فیبروبلاست‌های جنینی انسانی با اولئوروپئین سطوح داخل سلولی گونه‌های اکسیژن فعال را کاهش می‌دهد، تا مقدار پروتئین‌های اکسید شده و دژنراسیون مرتبط با پروتئازوم را کاهش دهد، و عملکرد پروتئازوم را در طول پیری انعکاسی حفظ کند.

علاوه بر این، کشت‌های تیمار شده با اولئوروپئین، تأخیری در ظهور مورفولوژی پیری ارایه کرد و طول عمر آنها حدود 15% افزایش یافت. آنتی اکسیدان اولئوروپئین، آسیب اکسیداتیو پروتئازوم و فیبروبلاست‌ها را آهسته نمود، که منجر به افزایش مدت زمان زنده ماندن فیبروبلاست‌ها در in vitro شد.


علاقه زیادی در تلاش برای افزایش مدت زمان زندگی حیوانات آزمایشگاهی از طریق دستکاری مکانیسم‌های آنتی اکسیدانی وجود دارد. تاکنون نتایج کاملا مشخص نبوده‌اند.

........................................
منبع: مکمل شناسی به نقل از پی در آر

توصیه های مکمل شناسی در خصوص مصرف منطقی و بهینه مکمل های غذایی: مصرف مکمل های غذایی نیاز به آگاهی و تشخیص صحیح دارد و به این جهت مصرف مکمل های غذایی بدون مشاوره با پزشک توصیه نمی شود. ضمن اینکه اطلاعات موجود در وبسایت مکمل شناسی به هیچ وجه جایگزین مشاوره با پزشک نخواهد بود و ضروری است قبل از هرگونه اقدامی، موضوع را با پزشک معالج مطرح نمایید.
مصرف مکمل های غذایی بویژه در خصوص کودکان، سالمندان و کسانی که بیماری زمینه ای نظیر دیابت، بیماری های ریوی یا قلبی و عروقی دارند و همچنین در رابطه با زنان باردار از حساسیت بیشتری برخوردار است و ممکن است در صورت عدم توجه به توصیه های پزشک، منجر به عوارض غیر قابل جبرانی شود.
علاوه بر این، توجه داشته باشید با توجه به شیوع تبلیغات ماهواره ای و اینترنتی، بهترین و معتبرتین مکان برای تهیه مکمل های غذایی، صرفا داروخانه ها هستند و عرضه مکمل های غذایی در خارج از داروخانه، بر اساس دستورالعمل سازمان غذا و دارو، در خارج از داروخانه ممنوع است.

پیشنهاد خواندنی

اصول استفاده از گیاهان دارویی و مکمل های غذایی برای بیماران دیابتی مشاهده
اصول استفاده از گیاهان دارویی و مکمل های غذایی برای بیماران دیابتی