بر اساس دستورالعمل سازمان غذا و دارو، سایت هیچگونه فعالیتی در راستای فروش مکمل های غذایی ندارد.

نقش مکمل های غذایی نیاسین در تامین سلامت

کلمه‌ی نیاسین در دو مورد مختلف استفاده می‌شود. یکی بعنوان یک کلمه‌ی کلی که اشاره می‌کند به نیکوتینیک‌اسید و نیکوتین‌آمید.

همچنین بعنوان مترادف نیکوتینیک اسید نیز بکار میرود. در این مبحث، بیوشیمی و فارماکولوژی نیاسین- نیکوتینیک‌اسید و نیکوتین‌آمید- و همچنین عملکردها و اندیکاسیون‌های نیکوتینیک‌اسید مورد بحث قرار میگیرد.

عملکردها و اندیکاسیون‌های نیکوتین‌آمید در یک مبحث جداگانه بحث خواهد شد (به توضیحات نیکوتین‌آمید مراجعه کنید.) نیکوتینیک‌اسید و نیکوتین‌آمید فعالیت‌های ویتامینی یکسانی دارند ولی اثرات فارماکولوژیکی‌ آنها بسیار متفاوت است.


نیاسین یکی از اعضای خانواده‌ی ویتامین B می‌باشد. گاهی اوقات با عنوان ویتامین D3 به آن اشاره می‌شود. نیکوتینیک‌اسید برای اولین بار بصورت فرآورده‌ی حاصل از اکسیداسیون نیکوتین کشف شد، از این رو منشأ اسم آن نیز از نیکوتین می‌باشد.

در واقع، بیشتر سردرگمی ایجاد شده در استفاده از کلمه‌ی نیاسین برای هردو ماده‌ی نیکوتینیک‌اسید و نیکوتین‌آمید و همچنین به تنهایی برای نیکوتینیک‌اسید، در اثر تلاش برای جدا کردن نیکوتینیک‌اسید از منابع نیکوتینی آن ایجاد شد.

نیاسین از طریق متابولیت‌های خود در تعداد زیادی از فرایند بیولوژیکی شرکت می‌کند که عبارتند از: تولید انرژی، تولید اسیدهای چرب، کلسترول، استروئیدها، انتقال سیگنال، تنظیم بیان ژن و حفظ تمامیت ژنوم. نیکوتینیک‌اسید در دوزهای دارویی بعنوان یک عامل آنتی هایپرلیپیدمیک استفاده می‌شود.


نیاسین و موادی که میتوانند به نیاسین تبدیل شوند بطور طبیعی در گوشت (بویژه گوشت قرمز)، مرغ، ماهی، حبوبات و مخمرها وجود دارند. علاوه بر نیاسین، مقداری L-تریپتوفان در پروتئین‌های این غذاها وجود دارد که به نیاسین متابولیزه می‌شود.

نیاسین همچنین در غلاتی مانند گندم و ذرت نیز وجود دارد. ولی مصرف رژیم‌های غذایی پرذرت منجر به ایجاد کمبود نیاسین در جمعیت‌های خاصی می‌شود.

دلیل این امر این است که نیاسین در غلات بصورت باند شده وجود دارد مانند گلیکوزید نیاسیتین، که منجر به فراهم‌زیستی کم یا صفر این ماده می‌شود.

نکته‌ی جالب اینکه، کمبود نیاسین در مکزیک و آمریکای مرکزی شایع نیست در حالیکه رژیم غذایی افراد در این ناحیه براساس ذرت می‌باشد.

قلیایی کردن، مانند خیساندن ذرت در محلول آهک، منجر به آزاد شدن نیاسین باند‌شده و افزایش فراهمی ‌زیستی ویتامین می‌شود. ساکنان مکزیک و آمریکای مرکزی از این فرآیند برای تولید نان ذرت مکزیکی استفاده میکنند.


ناهنجاری شناخته شده‌ی کمبود نیاسین پلاگرا می‌باشد. کلمه‌ی پلاگرا از کلمات ایتالیایی pelle agra به معنی پوست زبر و سخت مشتق شده است.

پلاگرا با تریاد درماتیت، اسهال و دمانس مشخص می‌شود. در صورتیکه بیماری درمان نشود چهارمین عامل که نتیجه‌ی نهایی بیماری است یعنی مرگ نیز به این تریاد اضافه می‌شود.

ضایعات پوستی ابتدا در نواحی در معرض آفتاب مانند صورت، دست‌ها، بازوها و پاها ایجاد می‌شوند. درماتیت از یک راش خارش‌دار اریتماتو شروع شده و به وزیکول‌ها و تاول‌های پوسته‌دار و فیشر تبدیل می‌شود و در نهایت پوست حالت ضخیم، چرمی و هایپر پیگمانته پیدا می‌کند.

Casal's necklace به ضایعه‌ی پوستی پیشرفته و اختصاصی پلاگرا اشاره دارد. Casal's necklace براساس نام Gasper Casal نامگذاری شده است که پزشک King Ferdinand، پادشاه اسپانیا بود و برای اولین‌بار علایم و نشانه‌های بیماری پلاگرا را گزارش کرد.

او این بیماری را به دلیل ضایعات پوستی قرمز و درخشانش بیماری mal de la rosa (بیماری گل‌سرخ) نامید. Casal این بیماری را به رژیم غذایی کارگران فقیر نسبت داد؛ رژیم‌هایی که عمدتاً از ذرت تشکیل شده بودند.

اگرچه پلاگرا در دهه‌ی 1930 در ایالات متحده شایع بود ولی امروزه این ناهنجاری در کشورهای صنعتی نادر است. این امر تاحدود زیادی به این دلیل می‌باشد که امروزه در این کشورها آرد را با نیاسین غنی میکنند.


درهر حال، کمبود نیاسین وجود دارد و تحت شرایط خاصی ایجاد می‌شود. این شرایط عبارتند از: الکلسیم، سندرم‌های سوء جذب، سیروز و افرادیکه تغذیه‌ی کامل وریدی (TPN) با مقادیر ناکافی نیاسین دریافت میکنند.

کمبود نیاسین همچنین میتواند در موارد زیر اتفاق بیفتد: سندرم Hartnup's، یک ناهنجاری اتوزومال مغلوب با نقص در تبدیل تریپتوفان به نیاسین؛ سندرم کارسینوئید که در آن متابولیسم تریپتوفان به سمت تولید 5-هیدروکسی تریپتامین یا سروتونین عوض می‌شود و در افرادیکه جهت درمان سل، ایزونیازید مصرف میکنند.


اثرات بیوشیمیایی نیاسین عمدتاً بواسطه‌ی متابولیت آن یعنی دی‌نوکلئوتیدنیکوتین‌آمیدآدنین یا NAD+ ایجاد می‌شوند. NAD+ هم بعنوان کوآنزیم و هم سوبسترا فعالیت می‌کند.

NAD+ اساساً کوآنزیم نامیده می‌شود و با نام‌های کوآنزیم Iو DPN یا دی‌فسفوپیریدین نوکلئوتید نیز شناخته می‌شود. علامت مثبت در NAD+ به این مسئله اشاره دارد که نیتروژن در حلقه‌ی پیریدین نیاسین در ساختار NAD+ بار مثبت دارد.

NAD+ و فرم کاهش یافته‌ی آن، NADH (دی‌نوکلئوتید نیکوتین‌آمید کاهش یافته)، در بسیاری از واکنش‌های اکسیداسیون- احیا، دهنده و گیرنده‌ی اصلی هیدروژن می‌باشد.

در واکنش‌های متابولیکی NAD+ انرژی آزاد ذخیره شده در کربوهیدرات‌ها، لیپیدها و پروتئین‌ها را به NADH منتقل می‌کند تا برای تولید ATP (آدنوزین‌تری‌فسفات) مورد استفاده قرار گیرد.


NADP+ یا نیکوتین‌آمید‌دی‌نوکلئوتیدفسفات طی یک واکنش فسفریلاسیون که توسط یک کیناز کاتالیز می‌شود از NAD+ بوجود می‌آید.

NADP+ به عنوان یک کوآنزیم در اکسیداسیون گلوکز6-فسفات شرکت می‌کند که این واکنس توسط آنزیم گلوکز6-فسفات دهیدروژناز انجام می‌شود.

این واکنش اکسیداتیو در مسیر پنتوزفسفات می‌باشد که طی آن ریبوز5-فسفات و مواد دیگر تولید می‌شوند. طی اکسیداسیون گلوکز6-فسفات، NADP+ به  NADPH(نیکوتین‌ آمید آدنین ‌دی ‌نوکلئوتید فسفات احیا شده) کاهش می‌یابد.

NADPH  بعنوان یک عامل کاهنده در تولید اسیدهای چرب و استروئیدها فعالیت می‌کند و گلوتاتیون را در فرم کاهش یافته‌ی آن حفظ می‌کند.


NAD+، علاوه بر فعالیت کوآنزیمی در بسیاری از واکنش‌های متابولیکی، همچنین بعنوان یک سوبسترا در تعدادی از واکنش‌های بیوشیمیایی عمل می‌کند.

پیوند بتا-N-گلیکوزیلی NAD+ توسط 3 نوع آنزیم شکسته می‌شود. طی این پروسه، نیکوتین‌آمید و ADP (آدنوزین‌دی‌فسفات)-ریبوز تولید می‌شود.

یک نوع آنزیم مونو ADP-ریبوزیلاسیون پروتئین‌ها را – پس از انجام ترجمه- از طریق انتقال ADP-ریبوز از NAD+ به پروتئین‌های هدف کاتالیز می‌کند.

این نوع آنزیم‌ها با عنوان مونوADP-ریبوزیل ترانسفراز (mADPRTs) شناخته می‌شوند. مونو ADP-ریبوزیلاسیون پروتئین‌های بدن توسط توکسین‌های باکتریایی نظیر توکسین دیفتری و توکسین وبا، پاتوژنز ایجاد بیماری توسط این توکسین‌ها می‌باشد.

عملکردهای فیزیولوژیکی مونوADPریبوزیل ترانسفرازها مشخص نمی‌باشد.
نوع دیگری از آنزیم‌ها پلی ADP-ریبوزیلاسیون پروتئین‌های هدف را کاتالیز میکنند.

این آنزیم‌ها با عنوان پلی ADP-ریبوز پلیمراز یا PARP شناخته می‌شوند. PARP با نام‌های پلی ADP-ریبوز سنتتاز (PARS)، پلی ADP-ریبوز ترانسفراز (PADPRT) و PARP1 نیز شناخته می‌شود.

PARP علاوه بر فعالیت‌های دیگری که دارد، در ترمیم DNA نیز نقش دارد.
NAD+ همچنین در تولید مولکولهای سیگنال‌دهنده نقش دارد. نوع سوم از آنزیم‌های شکننده‌ی پیوند بتا-N-گلیکوزیلی تولید ADP-ریبوز حلقوی (cADPR) را کاتالیز میکنند. ADP

-ریبوز داخل سلولی یک حامل کلسیم داخل سلولی است. آنزیمی که تولید ADP-ریبوز حلقوی را کاتالیز می‌کند، ADP-ریبوزیل سیکلاز نام دارد.

NADP+ نیز در تولید مولکولهای سیگنال دهنده نقش دارد.  NADP+ منجر به تولید NAADP+  (نیکوتینیک‌اسیدآدنین‌دی‌نوکلئوتید‌فسفات) و cADPRP (  فسفوسیکلیک ADP-ریبوز) می‌شود. NADP+ و cADPRP نیز حاملان داخل سلولی کلسیم می‌باشد.


آنزیم پلی ADP-ریبوز پلیمراز (PARP) یک پروتئین هسته‌ای می‌باشد که به مقدار فراوان وجود دارد و نقش فیزیولوژیکی آن مشخص نمی‌باشد.

PARP پروتئین‌های هسته‌ای گوناگون و همچنین خودش را پلی ADP-ریبوزیله می‌کند. تصور می‌شود PARP در تعدادی از واکنش‌های بیولوژیکی شامل ترمیم DNA و رونویسی، تمایز سلولی و آپوپتوز سلولی نقش دارد.

به نظر میرسد آسیب DNA فعالیت PARP را افزایش می‌دهد. در سلولهای آسیب‌دیده، PARP به DNA متصل شده و از لحاظ آنزیمی فعال می‌شود.

زمانیکه این آنزیم فعال می‌شود، از طریق پلی ADP-ریبوزیلاسیون خود را تصحیح می‌کند. این امر موجب غیرفعال شدن و جداشدن آن از نواحی شکسته‌ی DNA می‌شود. این جداشدن برای ترمیم DNA الزامی است.


اخیراً کشف شده است که از طریق محدود کردن کالری نقش کلیدی در افزایش طول عمر مخمر Saccharomyces cervisiae دارد. در این فرآیند،


 بعنوان کوفاکتور یک آنزیم هیستون داستیلاز وابسته به   عمل می‌کند که این آنزیم گروه‌های استیل را از واحدهای لیزین پروتئین‌های هیستون جدا کرده و منجر به خاموش شدن ژنوم می‌شود.

خاموش ماندن ژنوم از دو طریق حفظ پایداری ژنوم و جلوگیری از بیان نامناسب ژن برای طولانی شدن عمر لازم است. مکانیسمی مشابه در گروه موجودات متازوآها شامل انسان نیز وجود دارد.


همانطور که در بالا ذکر شد، نیاسین برای اشاره به نیکوتینیک‌اسید و نیکوتین‌آمید یا فقط نیکوتینیک‌اسید بکار میرود.

نیکوتینیک‌اسید علاوه بر نام نیاسین با عناوین پیریدین -3- کربوکسیلیک‌اسید، ویتامین  ، 3- پیریدین- کربوکسیلیک‌اسید و فاکتور پیشگیری از پلاگرا نیز شناخته می‌شود. فرمول مولکولی نیکوتینیک‌اسید   می‌باشد. وزن مولکولی آن 11/123 دالتون است و فرمول ساختاری آن به شکل زیر می‌باشد:


نیکوتین‌آمید نیز با نام‌های پیریدین-3- کربوکسی‌آمید، نیاسین‌آمید و نیکوتینیک‌اسیدآمید شناخته می‌شود. فرمول مولکولی آن   و وزن مولکولی آن 13/122 دالتون می‌باشد.

عملکرد مکمل های غذایی نیاسین
نیکوتینیک‌اسید اثرات آنتی‌هایپرلیپیدمی و آنتی‌آتروژنیک دارد.

مکانیسم اثر مکمل های غذایی نیاسین
نیکوتینیک‌اسید در دوزهای گرمی خود سطح سرمی کلسترول، لیپوپروتئین کلسترول با دانسیته‌ی کم (LDL-C)، لیپوپروتئین با دانسیته‌ی بسیار کم (VLDL) و تری‌گلیسیریدها را کاهش می‌دهد ولی نیکوتین‌آمید این اثرات را ندارد.

دوزهای بالای نیکوتینیک‌اسید سطح سرمی لیپوپروتئین کلسترول با دانسیته‌ی بالا (HDL-C) را افزایش داده و سطح سرمی لیپوپروتئین [LP(a)] (a) و آپولیپوپروتئین (ApoB) B-100 را کاهش می‌دهد. مکانیسم اثر آنتی‌هایپرلیپیدمی نیکوتینیک‌اسید به خوبی شناخته نشده است.

تصور می‌شود که این اثر به واسطه‌ی کاهش آزادسازی اسیدهای چرب آزاد از بافت چربی، در نتیجه کاهش جریان اسیدهای چرب آزاد به داخل کبد، کاهش استریفیکاسیون کبدی اسیدهای چرب آزاد و کاهش میزان تولید لیپوپروتئین‌ها با دانسیته‌ی بسیار کم (VLDL) در کبد صورت میگیرد.

کاهش تولید VLDL در کبد، میزان VLDL در گردش را که میتواند به LDL تبدیل شود کاهش می‌دهد. یک فرضیه‌ی دیگر بیان می‌کند که نیکوتینیک ‌اسید بطور مستقیم تولید یا ترشح کبدی لیپوپروتئین‌های حاوی آپولیپوپروتئین B را کاهش می‌دهد.

فرضیه‌ی دیگری بیان می‌کند که نیکوتینیک ‌اسید میتواند بطور کلی عملکرد تولیدی کبد را مهار کند. این مکانیسم میتواند هپاتوتوکسیسیتی نیکوتینیک‌اسید را که منجر به کاهش LDL-کلسترول می‌شود توضیح دهد.

ولی این فرضیه‌ی آسیب به کبد نمیتواند اثر نیکوتینیک ‌اسید در افزایش سطح HDL را توجیه کند. مکانیسمی که از طریق آن نیکوتینیک ‌اسید سطح HDL را افزایش می‌دهد نامشخص است.

یک مطالعه‌ی اخیر بیان می‌کند که مکانیسم میتواند بدین صورت باشد که نیکوتینیک‌اسید بیان زنجیره‌ بتای ATP سنتاز را در سطح سلول مهار می‌کند که منجر به کاهش خارج شدن پروتئین‌های HDL از کبد می‌شود.

از این‌رو این مکانیسم وجود یک هدف سلولی بالقوه را برای اثر نیکوتینیک‌اسید در افزایش HDL پیشنهاد می‌کند. این مکانیسم احتمالی بسیار ارزشمند بوده و باید مطالعات در مورد آن ادامه یابد.


دوزهای بالای نیکوتینیک ‌اسید میتوانند به طور قابل توجهی وقایع قلبی عروقی و مغزی عروقی را در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلبی کاهش دهند. تصور می‌شود که این اثر تا حدودی به دلیل فعالیت آنتی‌هایپرلیپیدمی‌ نیکوتینیک ‌اسید می‌باشد.


........................................
منبع: مکمل شناسی به نقل از پی در آر

توصیه های مکمل شناسی در خصوص مصرف منطقی و بهینه مکمل های غذایی: مصرف مکمل های غذایی نیاز به آگاهی و تشخیص صحیح دارد و به این جهت مصرف مکمل های غذایی بدون مشاوره با پزشک توصیه نمی شود. ضمن اینکه اطلاعات موجود در وبسایت مکمل شناسی به هیچ وجه جایگزین مشاوره با پزشک نخواهد بود و ضروری است قبل از هرگونه اقدامی، موضوع را با پزشک معالج مطرح نمایید.
مصرف مکمل های غذایی بویژه در خصوص کودکان، سالمندان و کسانی که بیماری زمینه ای نظیر دیابت، بیماری های ریوی یا قلبی و عروقی دارند و همچنین در رابطه با زنان باردار از حساسیت بیشتری برخوردار است و ممکن است در صورت عدم توجه به توصیه های پزشک، منجر به عوارض غیر قابل جبرانی شود.
علاوه بر این، توجه داشته باشید با توجه به شیوع تبلیغات ماهواره ای و اینترنتی، بهترین و معتبرتین مکان برای تهیه مکمل های غذایی، صرفا داروخانه ها هستند و عرضه مکمل های غذایی در خارج از داروخانه، بر اساس دستورالعمل سازمان غذا و دارو، در خارج از داروخانه ممنوع است.

پیشنهاد خواندنی

مروری بر تاثیرات مثبت ویتامین E بر انواع بیماری ها مشاهده
مروری بر تاثیرات مثبت ویتامین E بر انواع بیماری ها