درباره مکمل های غذایی مولیبدنوم چه می دانید؟
مولیبدنوم یک ماده‌ی معدنی ریزمغذی ضروری در حیوانات و انسان‌ها می‌باشد. این ماده در برخی از بافت‌های بدن انسان وجود دارد و برای فعالیت برخی از آنزیم‌های دخیل در کاتابولیسم مانند کاتابولیسم پورین‌ها و آمینواسیدهای گوگرددار نیاز می‌باشد.
مولیبدنوم یک فلز واسطه با عدد اتمی 42، وزن اتمی 94/95 دالتون با نماد Mo است. ترکیبات مولیبدنوم جزء مواد نادر تشکیل دهنده‌ی پوسته‌ی زمین می‌باشد. در حقیقت، مولیبدنوم فقط حدود 3 برابر فراوان‌تر از طلا می‌باشد.
کانی اصلی مولیبدنوم، مولیبدنیت (مولیبدنوم دی‌سولفید) می‌باشد. فرم‌های ارگانیک مولیبدنوم در موجودات زنده، از باکتریها تا حیوان و انسان وجود دارد.
با وجود مقدار اندک آن، کمبود مولیبدنوم در انسان‌ها نادر است ولی توصیف شده است.
بیماری که برای مدت طولانی تحت تغذیه‌ی کامل وریدی (TPN) بود، دچار سندرمی با علایم هایپواوریسمی، هایپرمتیونینمی، دفع ادراری کم سولفات، تاکی‌کاردی، تاکی‌پنه و اختلالات ذهنی و بینایی شد.
علایم سندرم با مصرف L-میتونین بدتر شده و بیمار در نهایت دچار کما شد. زمانیکه مولیبدنوم، به فرم آمونیوم مولیبدات به TPN اضافه شد، حال بیمار بهتر شد.
اثرات زیان‌آور کمبود مولیبدنوم اساساً به دلیل تجمع سولفیت ناشی از کاتابولیسم L-سیستئین بود. سولفیت برای سیستم عصبی سمی می‌باشد و مولیبدنوم برای متابولیسم و تبدیل آن به فرم غیرسمی ضروری است.
در حیوانات، در صورتیکه رژیم غذایی حاوی مقادیر زیاد تنگستن یا مس مصرف کنند دچار کمبود مولیبدنوم می‌شوند. تنگستن و مس هر دو آنتاگونیست مولیبدنوم می‌باشد.
کمبود مولیبدنوم همچنین بصورت تجربی در بزها با مصرف رژیم غذایی خالص شده حاوی مقادیر بسیار کم مولیبدنوم ایجاد شده است. کمبود مولیبدنوم در حیوانات باعث کاهش وزن‌گیری، کاهش مصرف غذا، اختلال در تولید مثل و کم‌شدن امید به زندگی می‌شود.
دریافت زیاد مولیبدنوم بصورت آنتاگونیست مس عمل کرده و میتواند در حیوانات شرایطی ایجاد کند که به آن مولیبدنوزیس گفته می‌شود.
در حال حاضر، ترکیبات حاوی مولیبدنوم مانند تتراتیومولیبدات در بررسی‌های کلینیکی برای درمان سرطان‌های متاستاز دهنده و بیماری ویلسون استفاده می‌شوند.
استفاده از مواد آنتاگونیست مس در این بیماری‌ها با عنوان "درمان از طریق تخلیه‌ی مس بدن" شناخته می‌شود.
عملکرد مکمل های غذایی مولیبدنوم
مولیبدنوم برای پیشگیری و درمان کمبود مولیبدنوم بکار میرود. همچنین اثرات آنتی‌کارسینوژن (ضد ایجاد سرطان) نیز دارد.
مکانیسم اثر مکمل های غذایی مولیبدنوم
فرم فعال بیولوژیکی مولیبدنوم، کوفاکتور مولیبدنوم یا موکو (MOCO) می‌باشد. MOCO از اتم مولیبدنوم و بخش دی‌تیولن ساختار تری‌سیکلیک پیرانوپترین‌ها تشکیل شده است و ساده‌ترین فرم آن مولیبدوپترین می‌باشد.
MOCO کوفاکتور آنزیم‌های انسانی می‌باشد: گزانتین دهیدروژناز (گزانتین: NAD+ اکسیدوردوکتاز)، گزانتین اکسیداز (فرمی از گزانتین دهیدروژناز)، سولفیت‌اکسیداز (سولفیت‌دهیدروژناز؛ سولفیت: فری‌سیتوکروم C اکسیدوردوکتاز)، و آلدهیداکسیداز (آلدهید: اکسیژن اکسیدوردوکتاز). گزانتین دهیدروژناز تبدیل هایپوگزانتین به گزانتین، و گزانتین به اوریک اسید را کاتالیز می‌کند.
علاوه بر اوریک اسید که محصول نهایی کاتابولیسم پورین می‌باشد، در این واکنش NADH نیز از NAD+ تولید می‌شود. گزانتین اکسیداز نیز واکنش‌های متابولیسم نهایی پورین را کاتالیز می‌کند.
ولی در مورد گزانتین اکسیداز، که از گزانتین دهیدروژناز تولید می‌شود، NAD+ در واکنش شرکت نمی‌کند و یکی از گونه‌های فعال اکسیژن یعنی آنیون سوپراکسید، یکی از محصولات این واکنش می‌باشد.
سولفیت اکسیداز در متابولیسم اکسایش آمینواسیدهای گوگرددار میتونین و سیستئین شرکت دارد. سولفیت‌اکسیداز که در میتوکندریها قرار دارد سولفیت را به سولفات تبدیل می‌کند.
سولفیت از متابولیسم سیستئین مشتق می‌شود. همچنین به فرم سولفیت‌های آزاد استفاده شده در افزودنی غذایی وارد بدن می‌شود. آلدهیداکسیداز در برخی از واکنش‌ها شامل کاتابولیسم پیریمیدین‌ها و تبدیلات بیولوژیکی گزانوبیوتیک‌ها نقش دارد.
کمبود کوفاکتور مولیبدنوم (MOCO) باعث بروز یک بیماری شدید در انسان می‌شود که معمولاً منجر به مرگ زودرس در دوران کودکی می‌شود. این ناهنجاری بصورت اتوزومال مغلوب به ارث میرسد.
در این ناهنجاری تمام آنزیم‌های وابسته به MOCO - گزانتین دهیدروژناز، سولفیت اکسیداز، و آلدهیداکسیداز - تحت تأثیر قرار میگیرند. کمبود MOCO نادر است.
سایر علایم این کمبود مختلط آنزیمی عبارتند از: اختلالات شدید نورولوژیکی، عدسی چشمی جابجا شده، عقب‌ماندگی ذهنی، افزایش دفع ادراری سولفیت، تیوسولفات، -S سولفوسیتسئین، تارین، هیپوگزانتین و گزانتین و کاهش سطوح سرمی و ادراری سولفات و اورات.
کمبود منفرد سولفیت‌اکسیداز نیز شناخته شده است. این حالت یک ناهنجاری اتوزومال مغلوب می‌باشد که در زمان تولد با تشنج، بیماری شدید نورولوژیکی و جابجایی عدسی تظاهر می‌یابد.
LinXian یک منطقه‌ی کوچک در Honan Province در شمال چین می‌باشد که یکی از بیشترین میزان شیوع سرطان مری را در دنیا دارد. مشخص شده است که مولیبدنوم در خاک این منطقه به طور قابل توجهی کم می‌باشد.
برای اینکه نیترات موجود در خاک به مواد نیتروژنی لازم برای تغذیه‌ی گیاهان تبدیل شود، یک آنزیم وابسته به مولیبدنوم بنام نیترات‌ردوکتاز (در باکتریهای تثبیت کننده‌ی نیتروژن وجود دارد) لازم می‌باشد.
زمانیکه سطح مولیبدنوم در خاک کم باشد، نیترات به‌جای اینکه به آمین‌ها تبدیل شود، به نیتروزآمین‌ها تبدیل می‌شود که یک ماده‌ی کارسینوژن شناخته شده می‌باشد.
از طریق غنی‌سازی خاک منطقه با مولیبدنوم مثلاً با آمونیوم مولیبدات، افرادیکه در این منطقه زندگی میکنند در معرض مقادیر کمتری از نیتروزآمین‌ها در رژیم غذایی خود قرار میگیرند و شیوع سرطان مری در آنها کاهش می‌یابد.
اثر احتمالی آنتی‌کارسینوژنیک در مثال بالا به دلیل تغذیه‌ی خاک با مولیبدنوم برای تولید مقادیر کمتر کارسینوژن‌ها می‌باشد. زمانیکه ساکنان منطقه از مولیبدنوم بعنوان مکمل استفاده کردند، این عمل تأثیری بر میزان بروز سرطان مری یا انواع دیگر سرطان نداشت.
به‌هر حال، مولیبدنوم به چندین دلیل احتمالی میتواند اثرات آنتی‌کارسینوژنیک داشته باشد. آلدهیداکسیداز میتواند در سم‌زدایی چند گزانوبیوتیک سرطان‌زا نقش داشته باشد.
این مسئله نیاز به مطالعات بیشتر دارد. مولیبدنوم در ساختار کوفاکتورهایی وجود دارد که برای فعالیت آنزیمی برخی از میکروارگانیسم‌های موجود در روده‌ی بزرگ لازم می‌باشد.
برخی از این آنزیم‌های وابسته به مولیبدنوم نیز ممکن است در سم‌زدایی گزانوبیوتیک‌های سرطان‌زا نقش داشته باشند. این مسئله نیز نیاز به مطالعه و بررسی دارد. در نهایت، در مدلهای حیوانی نشان داده شده است که تخلیه‌ی منابع مس بدن رشد تومور را سرکوب می‌کند.
شواهدی وجود دارد که بیان میکنند مس یک کوفاکتور مهم در آنژیوژنز می‌باشد و از این‌رو کمبود مس میتواند آنژیوژنز را سرکوب کند.
تتراتیومولیبدات، ترکیبی از مولیبدنوم که آنتاگونیست مس می‌باشد، در حال حاضر در بررسی‌های کلینیکی استفاده می‌شود تا مشخص شود آیا میتوان با تخلیه‌ی منابع مس بوسیله‌ی مولیبدنوم به رویکردی برای درمان سرطان رسید یا نه.
فارماکوکینتیک مکمل های غذایی مولیبدنوم
مولیبدنوم در مکمل‌های غذایی به یکی از دو صورت سدیم مولیبدات یا آمونیوم مولیبدات موجود می‌باشد. مولیبدنوم در غذاها اساساً به شکل کوفاکتورهای ارگانیک مولیبدنوم می‌باشد.
میزان جذب مولیبدنوم در فرم‌های مکمل‌های غذایی از %88 تا %93 متغیر است و میزان جذب مولیبدنوم از غذاها %57 تا %88 می‌باشد. جذب مولیبدنوم به سرعت از معده و روده‌ی باریک صورت میگیرد.
مکانیسم جذب- فعال، غیرفعال یا هردو- نامشخص می‌باشد. به دنبال جذب، مولیبدنوم از طریق گردش خون پورت به کبد منتقل می‌شود و از طریق گردش خون سیستمیک به سایر بافت‌های بدن میرود.
مولیبدات در خون بصورت متصل به آلفا- ماکروگلوبولین یا جذب شده به داخل گلبولهای قرمز حمل می‌شود. کبد و کلیه‌ها بیشترین مقدار مولیبدنوم را در خود حفظ میکنند. در داخل سلولها، مولیبدنوم در تولید کوفاکتور مولیبدنوم شرکت میکنند.
مولیبدنوم بصورت مولیبدات به داخل ادرار دفع می‌شود. مقداری مولیبدنوم به داخل صفرا دفع می‌شود. مکانیسم اصلی حفظ هومئوستاز مولیبدنوم، از طریق دفع آن (و به مقدار کمتر جذب آن) می‌باشد.
........................................
منبع: مکمل شناسی به نقل از پی در آر
توصیه های مکمل شناسی در خصوص مصرف منطقی و بهینه مکمل های غذایی: مصرف مکمل های غذایی نیاز به آگاهی و تشخیص صحیح دارد و به این جهت مصرف مکمل های غذایی بدون مشاوره با پزشک توصیه نمی شود. ضمن اینکه اطلاعات موجود در وبسایت مکمل شناسی به هیچ وجه جایگزین مشاوره با پزشک نخواهد بود و ضروری است قبل از هرگونه اقدامی، موضوع را با پزشک معالج مطرح نمایید.
مصرف مکمل های غذایی بویژه در خصوص کودکان، سالمندان و کسانی که بیماری زمینه ای نظیر دیابت، بیماری های ریوی یا قلبی و عروقی دارند و همچنین در رابطه با زنان باردار از حساسیت بیشتری برخوردار است و ممکن است در صورت عدم توجه به توصیه های پزشک، منجر به عوارض غیر قابل جبرانی شود.
