بر اساس دستورالعمل سازمان غذا و دارو، سایت هیچگونه فعالیتی در راستای فروش مکمل های غذایی ندارد.

آشنایی با مکمل های غذایی لوتئولین

لوتئولین یک ماده‌ی پلی فنولیک بوده و یکی از اعضای زیرگروه فلاون از فلاونوئیدها می‌باشد.


فرم‌های کنژوگه‌ی لوتئولین شامل، لوتئولین– 7–گلوکوزید، لوتئولین 7-O-بتا–گلوکورونید و 7O-[بتا–گلوکو-رونوزیل–(1>2)–بتا–گلوکورونید]، بطور طبیعی در بسیاری از گیاهان شامل کرفس (Apium graveolens)، فلفل سبز (Capsicum annuum)، برگ و دانه‌ی گیاه (Perilla frutescens) Perilla، گل قاصدک (Taraxacum officinale)، مریم گلی حنایی (Salvia tomentosa)، آویشن (Thymus vulgaris)، چای بابونه (Matricaria recutita) و پیچ امین الدوله‌ی ژاپنی (Lonicera Japonica) وجود دارند.


لوتئولین از لحاظ شیمیایی بصورت 2-(3و4-دی هیدروکسی فنیل)–5, 7–دیهیدروکسی–4H-کرومن–4–اُن توصیف می‌شود. همچنین بصورت 7, 5, 4 , 3 –تتراهیدروکسی فلاون، 2-(3و4-دی هیدروکسی فنیل)–5و7-دی هیدروکسی–4H-1-بنزوپیران-4- اُن، دیجیتو فلاون، دافنه فلاونول (daphneflavonol) و فلاسیتران شناخته می‌شود. شماره‌ی ثبت CAS آن 491-70-3 بوده، فرمول تجربی آن C15H10O6 و وزن مولکولی آن 286/24 می‌باشد.


لوتئولین به دلیل عملکردهای احتمالی ضد التهابی، ضد سرطان و آنتی آتروژنیکی (ضد ایجاد آترواسکلروز) که دارد مورد توجه قرار گرفته است. اخیراً کشف شده است که لوتئولین حتی می‌تواند به اصلاح گرگرفتگی ناشی از نیاسین نیز کمک کند.


تمام فلاونوئیدها اسکلت پایه‌ای 15 کربنی دارند که می‌توان آن را بصورت C6-C3-C6 نشان داد.

ساختار معمول آن شامل یک مولکول دی فنیل پروپان است که از دو حلقه‌ی آروماتیک که بوسیله‌ی 3 اتم کربن به هم متصل شده‌اند تشکیل شده است.

فلاون هایک گروه کربونیل دارند که روی جایگاه 4 حلقه‌ی C قرار گرفته است. لوتئولین (تتراهیدروکسی فلاون) گروه‌های هیدروکسیل دارد که روی جایگاه‌های 3 و 4 حلقه‌ی B و 5  و 7 حلقه‌ی A قرار گرفته‌اند.

عملکرد مکمل های غذایی لوتئولین
لوتئولین خاصیت آنتی اکسیدانی داشته و احتمالاً علیه ایجاد گرگرفتگی ناشی از نیاسین (نیکوتینیک اسید) فعالیت می‌کند. لوتئولین همچنین می‌تواند اثرات آنتی آتروژنیک، ضد سرطان، ضد التهابی، ضد لشمانیا و فعالیت محافظت کنندگی از گوش داشته باشد.

مکانیسم عمل مکمل های غذایی لوتئولین

فعالیت ضد ایجاد گرگرفتگی ناشی از نیاسین (نیکوتینیک اسید): نیاسین یا نیکوتینیک اسید یکی از دو فرم ویتامین B3 می‌باشد (به توضیحات مربوط به نیاسین مراجعه کنید).

در دوزهای بالا، نیاسین یک عامل تنظیم کننده‌ی چربی می‌باشد که سطح LDL کلسترول را کاهش داده، HDL کلسترول را زیاد کرده و میزان تری گلیسیرید را کاهش می‌دهد.

مشکل این است که بسیاری از مردم نمی‌توانند عارضه‌ی اصلی نیاسین را که گرگرفتگی (flush) نیاسین می‌باشد تحمل کنند و منجر به قطع دارو می‌شود. تصور می‌شود این عارضه‌ی ناشی از نیاسین بعلت آزاد شدن پروستاگلاندین D2 (PGD2) از پوست می‌باشد.

شرکت‌های داروسازی در حال تحقیق روی آنتاگونیست‌های PGD2 و گیرنده‌ی PGD2 می‌باشد، ولی تاکنون هیچ موردی شناخته نشده است و همچنین مشخص نمی‌باشد که این آنتاگونیست‌ها به طور قابل توجهی علایم گرگرفتگی نیاسین را کاهش دهند.


گزارش شده است که لوتئولین گرگرفتگی ناشی از نیاسین را در یک مدل موشی مهار کرده است. دیده شده است که دوزهای بالای نیاسین دمای گوش موش‌ها را افزایش داده و همچنین سطح PGD2 را افزایش می‌دهد.

وقتی لوتئولین 45 دقیقه قبل از نیاسین درموش‌ها استفاده شد، تأثیرات نیاسین را در حیوانات تا 88% مهار کرده و نیز سطح PGD2 رانیز تا 100% مهار کرد.

آسپرین که معروف‌ترین مهار کننده‌ی پروستاگلاندین می‌باشد، تأثیرات نیاسین را فقط 30% مهار کرده و سطح PGD2 را 86% کاهش می‌دهد.

تلاش برای پیدا کردن یک ماده‌ی غیر سمی که بتواند گرگرفتگی ناشی از نیاسین را رفع کند مدت‌هاست ادامه دارد.منتظر هستیم تا ببینیم نتایج مطالعات لوتئولین بهتر از مطالعات گذشته روی مولکول‌های دیگر بوده است یا نه.


فعالیت آنتی آتروژنیک: امروزه این مسئله پذیرفته شده که آترواسکلروز یک ناهنجاری التهابی می‌باشد که پروسه‌ی آن بصورت زودهنگام در زندگی آغاز می‌شود.

زودرس‌ترین ضایعه‌ی قابل مشاهده‌ی آترواسکلروز رگه‌ی چربی می‌باشد که در اثر تجمع سلول‌های کف آلود پر از چربی در لایه‌ی اینتیمال شریان ایجاد می‌شود. یک ضایعه‌ی کامل آترواسکلروز از 3 جزء اصلی تشکیل شده است.

بخش اول جزء سلولی می‌باشد که عمدتاً از سلول‌های عضله‌ی صاف و ماکروفاژها تشکیل شده است. جزء دوم ماتریکس بافت همبندو لیپید خارج سلولی می‌باشد. جزء سوم لیپید داخل سلولی می‌باشد که در داخل ماکروفاژها تجمع یافته و آنها را به سلول‌هایی بنام سلول‌های کف آلود تبدیل می‌کند.

تحریک التهابی و آزاد شدن ساتیوکاین‌های مختلف ایجاد ضایعات آترواسکلروتیک را کاتالیز می‌کند. اکسیداسیون LDL (لیپوپروتئین با دانسیته‌ی کم) و تولید LDL اکسید شده نقش مهمی د رایجاد آترواسکلروز دارد. ماکروفاژها از طریق گیرنده‌هایی به نام گیرنده‌های خورنده (Scavenger) به LDL داخل مجرای متصل می‌شوند.

این گیرنده‌ها LDL را فقط بعد از اکسید شدن آنها شناسایی می‌کنند. برداشت LDL اکسید شده تحرک ماکروفاژها را کم کرده و باعث تجمع سلول‌های کف آلود پر از چربی در اینتیمای عروق خونی می‌شود.


استفاده از سلول‌های THP-1، دسته‌ی سلول‌های مونوسیت انسانی، و سلولهای اندوتلیال ورید نافی انسان (HUVEC) نشان داد که لوتئولین اتصال سلول‌های THP-1 را به HUVECهای فعال شده توسط LDL اکسید شده مهار می‌کند.

علاوه بر این، لوتئولین برداشت LDL اکسید شده توسط HUVECهای فعال شده را کاهش می‌دهد. این مطالعه نشان داد که لوتئولین می‌تواند از طریق مهار اتصال مونوسیت‌ها به سلول‌های اندوتلیال تحریک شده توسط LDL اکسید شده و مهار برداشت LDL اکسید شده، مراحل اولیه تولید آترواسکلروز را تحت تأثیر قرار دهد.


مکانیسم اثر آنتی آتروژنیک لوتئولین آشکار نیست. اثرات ضد التهابی و آنتی اکسیدانی لوتئولین می‌تواند در فعالیت آنتی آتروژنیک آن نقش داشته باشد. مطالعات بیشتر روی حیوانات و بررسی‌های کلینیکی ضروری می‌باشد.


عملکرد ضد سرطانی: دیده شده است که لوتئولین در شرایط هایپوکسیک مقاومت تومورها به داکسوروبیسین را در سلولهای سرطان پستان انسان و موش مهار می‌کند ولی در شرایط میزان نرمال اکسیژن (نرموکسیک) این اثر را ندارد.

این نتایج نشان می‌دهند که مکانیسم عمل لوتئولین از طریق مهار گلیکولیز می‌باشد.


یکی از قدیمی‌ترین فرضیه‌ها در مورد نحوه‌ی ایجاد سرطان، فرضیه‌ای است که بیوشیمی دان آلمانی به نام Otto Warbug ارائه داده و با نام فرضیه‌ی واربورگ شناخته می‌شود.

این فرضیه بیان می‌کند که تفاوت بنیادی در نحوه‌ی تولید انرژی بین سلول‌های سرطانی و سلول‌های غیرسرطانی وجود دارد (هر دو به شکل ATP یا آدنوزین تری فسفات).

واربورگ بیان می‌کند که سلول‌های سرطانی شرایط هایپوکسیک را بخوبی تحمل می‌کنند و قسمت اعظم انرژی خود را از طریق گلیکولیز بدست می‌آورند، در حالیکه سلول‌های غیرسرطانی قسمت اعظم انرژی خود را از طریق فسفوریلاسیون اکسیداتیو میتوکندریایی بدست می‌آورند.

علاوه بر این دیده شده است که میزان گلیکولیز در بیشتر سرطان‌های انسان افزایش می‌یابد. و سازگاری متابولیک سلول‌های سرطانی در پاسخ به هایپوکسی با کاهش حساسیت این سلول‌ها به عوامل ضد سرطانی معمول همراه است.

از این رو، مهار انتخابی مسیر گلیکولیز می‌تواند سلول‌های سرطانی را به دارو‌های شیمی درمانی حساس سازد بدون اینکه سمیت قابل توجهی برای سلول‌های طبیعی داشته باشد.

و به نظر می‌رسد که در بررسی‌های آزمایشگاهی، لوتئولین روی سلول‌های سرطان پستان انسان و موش اینگونه عمل کرده است.


همچنین نشان داده شده است که لوتئولین میزان حساسیت را به اثرات ضدسرطانی داروی شیمی درمانی سیس پلاتین (سیس-دی آمین دی کلرو پلاتینوم) که بطور گسترده مورد استفاده قرار میگیرد، افزایش می‌دهد، ولی در این مورد مکانیسم عمل آن با آنچه در بالا توضیح داده شد متفاوت است.

عملکرد سیس پلاتین بعنوان یک داروی ضدسرطان از طریق اتصال متقاطع آن با DNA و دخالت آن در تقسیم سلولی صورت می‌گیرد.

DNA آسیب دیده مکانیسم‌های ترمیم DNA را بکار می‌برد که منجر به فعال کردن آپوپتوز (مرگ برنامه ریزی شده سلولی) می‌شود.

P53 تنظیم کننده‌ی اصلی آپوپتوز ناشی از سیس پلاتین در سلول‌های سرطانی می‌باشد. عبارت P53 هم برای ژن ساپرس کننده‌ی تومور و هم برای محصول این ژن،فاکتور رونویسی P53، بکار می‌رود. P53 بطور بحث برانگیزی یکی از مهمترین ژن‌های ساپرس کننده‌ی تومور می‌باشد.

تنظیم پایداری پروتئین P53 برای عملکرد ضدسرطانی آن لازم است و فسفوریلاسیون P53 توسط (JNK) c-Jun NH2-terminal kinase برای ایجاد این پایداری ضروری است.

اگر فاکتور رونویسی P53 ناپایدار شود، از طریق مسیر تجزیه‌ای یوبیکویتین–پروتئازوم تجزیه می‌شود و اگر این اتفاق رخ دهد سیس پلاتین اثر بخشی خود را به عنوان یک داروی شیمی درمانی سرطان از دست می‌دهد.

در بررسی‌های آزمایشگاهی دیده شده که لوتئولین در سلول‌های سرطانی JNK را فعال کرده و منجر به پایداری P53 از طریق فسفوریلاسیون آن می‌شود و تجزیه توسط یوبیکویتین–پروتئازوم را کاهش می‌دهد، از این رو اثرات ضد سرطانی سیس پلاتین افزایش می‌یابد.

افزایش اثربخشی درمانی سیس پلاتین از طریق پایدارسازی P53 در یک مدل زنده‌ی پیوند بافتی بین دو گونه‌ی متفاوت موش‌های بی مو (nude) اثبات شده است.


 به نظر می‌رسد مکانیسم‌های دیگری نیز برای مهار رشد سرطان توسط لوتئولین وجود داشته باشد. نشان داده شده است که لوتئولین می‌تواند تکثیر سلول‌های سرطانی پروستات، PC-3 و DU145 را مهار کند. لوتئولین همچنین بطور قابل توجهی رشد بافت پیوندی PC-3 بین دوگونه‌ی مختلف موش‌های بی مو (nude) را مهار می‌کند.

گیرنده‌ی فاکتور رشد شبه انسولین–1 (IGF-1R)، که توسط فاکتور رشد انسولین-1 (IGF-1) فعال می‌شود، برای تکثیر سلول‌های پروستات لازم است.

IGF-1 به IGF-1R متصل شده و تیروزین فسفوریلاسیون گیرنده را تحریک می‌کند و به دنبال آن مسیر سیگنال دهنده‌ی PI3K داخل سلولی (فسفاتیدیل اینوزیتول–3 کیناز)/Akt (پروتئین کیناز B) فعال می‌شود.

Akt سیگنال اصلی برای بقا و تکثیر سلولی است. نشان داده شده است که لوتئولین، تیروزین فسفوریلاسیون IGF-IR و فعال شدن Akt بوسیله‌ی IGF-1 را مهار می‌کند، که در بررسی‌های آزمایشگاهی منجر به آپوپتوز و مهار تکثیر سلول‌های سرطانی پروستات شده است.


در بررسی‌های آزمایشگاهی دیده شده است که لوتئولین تکثیر HT-29 سلول‌های سرطانی کولون انسان را مهار می‌کند. در این مورد، این ماده فعالیت کیناز وابسته به سیکلین (CDK2) و CDK4 را مهار میکند و منجر به توقف چرخه‌ی سلولی در G1 می‌شود.

لوتئولین همچنین 24 ساعت پس از مصرف از طریق کاهش بیان سیکلین B1 و مهار فعالیت سیکل تقسیم سلولی (CDC)2، چرخه‌ی تقسیم سلولی را در مرحله‌ی G2M متوقف می‌کند. لوتئولین همچنین باعث تحریک آپوپتوز می‌شود.


در بررسی روی مدلهای پیوند بافتی بین دو گونه‌ی مختلف موش‌ها دیده شده است که لوتئولین رشد تومور و آنژیوژنز را مهار می‌کند. در مطالعه روی قرنیه‌ی خرگوش، فلاونوئیدها آنژیوژنز ناشی از فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) را مهار کردند.

علاوه بر این، لوتئولین بقا و تکثیر ناشی ازVEGF را در سلول‌های اندوتلیال ورید انسان (HUVEC) مهار می‌کند. لوتئولین، بطور ویژه ای، فعالیت فسفاتیدیل اینوزیتول–3 کیناز (PI3K) و Akt را در HUVEC‌ها مهار می‌کند.

به نظر می‌رسد فلاونوئیدها اساساً سیگنال‌های مربوط به بقا را در مسیر سیگنال دهنده‌ی PI3K/Akt مورد هدف قرار می‌دهند و بدین ترتیب اثرات مهاری خود را روی بقای ناشی ازVEGF در سلول‌های HUVEC اعمال می‌کنند.

به نظر می‌رسد اثرات ضد میتوزی لوتئولین به واسطه‌ی مهار مسیر سیگنال دهنده‌ی S6-70-PI3k/P کیناز صورت می‌گیرد. لوتئولین فسفوریلاسیون ناشی از VEGF را در S6-70-کیناز، که روی DNA در سمت 3 ژن تأثیر می‌گذارد و باعث پیشرفت فاز G1 چرخه‌ی سلولی می‌شود، مهار می‌کند.


فعالیت ضد التهابی: لوتئولین چندین عملکرد ضد التهابی از خود نشان داده است.


در ماکروفاژهای موش‌های آزمایشگاهی، لوتئولین مسیر سیگنال دهنده به ساتیوکاین‌های پیش التهابی را مهار میکند. این مسیر توسط لیپوپلی ساکارید (LPS) تحریک می‌شود.

دیده شده است که تماس ماکروفاژها با LPS فسفوریلاسیون اعضای خانواده‌ی پروتئین کینازهای فعال شده توسط میتوژن (MAPK) را افزایش می‌دهد.

MAPK‌ها عبارتند از: کینازهای تنظیم کننده‌ی سیگنال خارج سلولی (ERK)1/2، P38، کیناز (JNK)1/2 c-JUN N-terminal. پیش درمانی ماکروفاژها با لوتئولین فسفوریلاسیون مولکول‌های سیگنال دهنده‌ی پیش التهابی تحریک شده توسط LPS نوع P38 , EPK ½ را مهار می‌کند ولی روی JNK½ تأثیری ندارد. این ماده همچنین از آزاد شدن سایتوکاین التهابی فاکتور نکروز کننده‌ی تومور(TNF)–آلفا جلوگیری می‌کند.


Saibokuto یک داروی گیاهی در طب Kampo (طب سنتی ژاپنی) می‌باشد که بعنوان یک داروی کمکی در درمان برخی شرایط التهابی مانند آسم بکار می‌رود. Saibokuto از 10 گیاه تشکیل شده است که یکی از آنها برگهای Perilla (Perilla frutescens) می‌باشد که در زبان ژاپنی به آن Soyo گفته می‌شود.

مصرف خوراکی عصاره‌ی برگ‌های Perilla در موش‌ها باعث مهار TNF-آلفا شده و اثرات ضدالتهابی و ضدآلرژی داشته است. در میان تمام مواد جدا شده از برگ‌های Perilla، تنها ماده‌ای که اثرات قابل توجه ضدالتهابی و ضدآلرژیک در بدن داشته است، لوتئولین می‌باشد.

کشف شده است که لوتئولین تولید سرمی TNF-آلفا، ادم گوش ناشی از آراشید ونیک اسید، ادم گوش ناشی از 12-O- تترادکانویل فوربل–13-استات (TPA) و ادم آلرژیک ناشی از اگزازولون را مهار می‌کند.

مکانیسم اثرات ضدالتهابی و ضدآلرژیک لوتئولین بطور کامل شناخته نشده است.


گزارش شده است که لوتئولین اثرات تنظیم کننده روی عملکرد استئوبلاست‌ها و مدیاتورهای التهابی در رده‌ی سلول‌های استئوبلاستیک MC3T3-E1 موش‌ها دارد.

در بالغین استخوان بطور مداوم در حال شکل‌گیری مجدد می‌باشد که این فرآیند از طریق جذب استخوان پیر توسط استئوکلاست‌ها و سپس تشکیل استخوان جدید توسط استئوبلاست‌ها صورت می‌گیرد.

تعدادی از سایتوکاین‌های التهابی شامل اینترلوکین (IL-1)1، اینترلوکین (IL-6)6 و اینترلوکین (IL-11)11 در تکامل استئوکلاست‌ها نقش دارند.

تولید IL-6 توسط هورمون‌های جنسی تنظیم می‌شود. از دست رفتن عملکرد گنادها که با افزایش سن اتفاق می‌افتد منجر به افزایش تولید استئو کلاست‌ها می‌شود.

تولید بیش از حد استئوکلاست‌ها که با افزایش تولید واسطه‌های التهابی همراه است منجر به بروز استئوپنی و استئوپرز می‌شود. لوتئولین تولید تعداد از واسطه‌های التهابی شامل IL-6 را در استئوکلاست‌ها مهار می‌کد.

برای روشن شدن مکانیسم اثر ضدالتهابی لوتئولین و نقش آن در پیشگیری از بروز استئوپنی واستئوپرز باید مطالعات بیشتری انجام شود.
به نظر می‌رسد لوتئولین اثرات ضدالتهابی در سلول‌های عصبی دارد.

اخیراً بیان شده است که لوتئولین از طریق مهار مسیر سیگنال دهنده‌ی (JNK) JNK N-terminal kinase و فعالسازی پروتئین فعال کننده‌ی (AP)-1، تولید ساتیوکاین اینترلوکین 6 در میکروگلیال را کاهش می‌دهد.


میکروگلیال‌ها ماکروفاژهای اختصاصی هستند که بعنوان خط دفاعی اول و اصلی سیستم ایمنی در سیستم عصبی مرکزی (CNS) فعالیت می‌کنند.

قسمت اعظم سیستم ایمنی ذاتی بدن شامل میکروگلیال‌ها از سایتوکاین‌های پیش التهابی مانند IL-6 بعنوان مولکول‌های دفاعی خود استفاده می‌کنند.

ولی، تولید بیش از حد این سایتوکاین‌های پیش التهابی توسط میکروگلیال‌های فعال شده منجر به دژنراسیون سلول‌های عصبی و بروز اختلالات رفتاری می‌شود.


به یک رده سلول‌های ابتدایی میکروگلیال و سلول‌های میکروگلیال BV-2) BV-2 یک رده‌ی سلول‌های میکروگلیال در موش هاست که مرگ سلولی ندارند) در موش‌ها لوتئولین داده شد و سپس توسط لیپوپلی ساکارید (LPS) فعال شدند.

LPS باعث تحریک تولید IL-6 در سلول‌های میکروگلیال می‌شود. لوتئولین تولید IL-6 را در هر دو مرحله‌ی رونویسی mRNA  و ترجه‌ی پروتئین مهار کرد. لوتئولین فسفوریلاسیون JNK رامهار کرده و بدین ترتیب مسیر سیگنال دهنده‌ی JNK مهار می‌شود.

مطالعاتی نیز روی موش‌های زنده انجام شده است که در این موش‌ها تزریق داخل صفاقی LPS انجام شد. مصرف لوتئولین درموش‌ها باعث کاهش سطح IL-6 تحریک شده توسط LPS در پلاسما و کاهش القای mRNAی IL-6 توسط LPS در هیپوکامپ شد ولی در کورتکس و مخچه تأثیری نداشت.
فعالیت ضد لشمانیا: لشمانیازیس یک بیماری انگلی است که توسط انگل پروتوزوای گونه‌ی لشیمانیا ایجاد می‌شود و بوسیله‌ی نیش گونه‌های خاصی از پشه‌ی خاکی منتقل می‌شود.

لشمانیازیس یک بیماری مناطق استوایی و نیمه استوایی است که با طیف وسیعی از علایم و نشانه‌ها، از ضایعات خوش خیم جلدی و بد شکلی‌های جلدی–مخاطی تا فرم‌های کشنده‌ی احشایی تظاهر می‌یابد.

برخی از گونه‌های انگل نسبت به داروهای معمول مقاوم شده‌اند و برخی از داروهای جدیدتر که برای درمان بکار می‌روند تا حدودی اثرات سمی دارند.

از این رو تلاش‌های بسیاری برای کشف درمان‌های جدید مؤثر انجام می‌شود. انگل‌های لشمانیا در داخل میتوکندریهای خود نوع خاصی از ساختار DNA، کینتوپلاست DNA، دارند. نشان داده شده است که لوتئولین یک عامل ضدلشمانیای قوی می‌باشد.

این ماده اثرات ضد لشمانیایی خود را از طریق شکستن DNAی کینتوپلاست به واسطه‌ی تحریک توپوایزومراز II وایجاد آپوپتوز اعمال می‌کند.


عملکرد آنتی اکسیدانی: لوتئولین همانند سایر پلی فنول‌ها اثرات آنتی اکسیدانی دارد. لوتئولین روی رادیکال‌های هیدروکسیل، آنیون‌های سوپراکسید و پراکسیدهیدروژن اثرات خورندگی دارد. علاوه بر این، لوتئولین پراکسیداسیون لیپیدها را مهار کرده و از تولید 8-هیدروکسی–دئوکسی گوانوزین (8-ohdG) که محصول اکسیداسیون اسید نوکلئیک می‌باشد جلوگیری می‌کند.


گزارش شده است که لوتئولین 7-گلوکوزید از ایجاد آسیب‌های اکسیداتیو توسط تتراکلریدکربن روی کبد جلوگیری می‌کند. تتراکلریدکربن سطح 8-OhdG را در بافت کبدی افزایش داده و سطح گلوتاتیون احیا شده را کاهش می‌دهد. 8-OhdG یکی از حساس‌ترین مارکرها برای شرایط استرس می‌باشد.

گلوتاتیون احیا شده آنتی اکسیدان اصلی داخل سلولی است. پیش درمانی سلول‌های کبدی با لوتئولین از افزایش 8-OhdG جلوگیری کرده و کاهش گلوتاتیون احیا شده را مهار می‌کند و باعث کاهش آسیب ناشی از تتراکلریدکربن به سلول‌های کبدی می‌شود.


اثرات حفاظت از گوش: سیس پلاتین یکی از مؤثرترین داروهای شیمی درمانی سرطان می‌باشد. ولی این دارو چند عارضه‌ی جانبی بسیار جدی دارد که عبارتنداز: اتوتوکسیسیتی، نفروتوکسیسیتی، توکسیسیتی برای مغز استخوان و نوروپاتی محیطی.

به نظر میرسد کاهش شنوایی به دلیل تخریب سلول‌های مویی خارجی در جسم کورتی به دلیل آپوپتوز ایجاد می‌شود. یکی از موارد مطالعاتی روی شیمی درمانی سرطان، تلاش برای کشف عواملی است که بتوانند عوارض جانبی داروهای شیمی درمانی راکاهش دهند.

گزارش شده است که لوتئولین آپوپتوز ناشی از سیس پلاتین رادر سلول‌های HEI-OC1 House Ear Institute – Organ of Corti 1)) مهار کرده است.

دیده شده است که لوتئولین مسیر کیناز تنظیم کننده‌ی سیگنال خارج سلولی (ERK)/ پروتئین کیناز فعال شده توسط میتوژن را فعال کرده و همچنین بیان هم اکسیژناز–1 را تحریک می‌کند. مکانیسم اثرات حفاظت کننده‌ی لوتئولین از گوش بطور کامل شناخته نشده است؛ برای تعیین مکانیسم عمل آن و معلوم کردن سایر اثرات آن در حفاظت از گوش باید بررسی‌ها و مطالعات بیشتری انجام شود.

........................................
منبع: مکمل شناسی به نقل از پی در آر


توصیه های مکمل شناسی در خصوص مصرف منطقی و بهینه مکمل های غذایی: مصرف مکمل های غذایی نیاز به آگاهی و تشخیص صحیح دارد و به این جهت مصرف مکمل های غذایی بدون مشاوره با پزشک توصیه نمی شود. ضمن اینکه اطلاعات موجود در وبسایت مکمل شناسی به هیچ وجه جایگزین مشاوره با پزشک نخواهد بود و ضروری است قبل از هرگونه اقدامی، موضوع را با پزشک معالج مطرح نمایید.
مصرف مکمل های غذایی بویژه در خصوص کودکان، سالمندان و کسانی که بیماری زمینه ای نظیر دیابت، بیماری های ریوی یا قلبی و عروقی دارند و همچنین در رابطه با زنان باردار از حساسیت بیشتری برخوردار است و ممکن است در صورت عدم توجه به توصیه های پزشک، منجر به عوارض غیر قابل جبرانی شود.


پیشنهاد خواندنی

اصول استفاده از گیاهان دارویی و مکمل های غذایی برای بیماران دیابتی مشاهده
اصول استفاده از گیاهان دارویی و مکمل های غذایی برای بیماران دیابتی