برای داشتن بدن سالم،جزئیات مصرف مکمل های غذایی لاکتوتری پپتیدها را بخوانیم

بطور کلی، عنوان لاکتوتری پپتیدها اشاره دارد به پپتیدهای مشتق شده از شیر که از زنجیره‌های سه آمینواسیدی تشکیل شده‌اند. در اوایل دهه 1990، محققان ژاپنی دو تری پپتید از شیر تخمیر شده و بعدها مستقیماً از کازئین، پروتئین اصلی شیر، استخراج کردند که اثرات ضد فشار خونی داشتند.

آنها، نام این دو تری پپتید را در مجموع لاکتوتری پپتید نامیدند. توالی آمینواسیدی در یکی از این دو لاکتوتری پپتید بصورت L-ایزولوسین- L-پرولین- L-پرولین(L-ایزولوسیل- L-پرولیل- L-پرولین، IPP,IIe-Pro-Pro؛ شماره‌ی CAS آن 26001-32-1) می‌باشد.

توالی آمینواسیدی در لاکتوتری پپتید دیگر بصورت L-والین- L-پرولین- L-پرولین(L-والیل- L-پرولیل- L—پرولین، VPP, Val-Pro-Pro؛ شماره‌ی CAS آن 58872-39-2) می‌باشد. وزن مولکولی IPP 3/325و فرمول تجربی آن C16H27N3O4 می‌باشد. وزن مولکولی VPP 4/311 و فرمول تجربی آن  C15H25N3O4  می‌باشد.

در دهه‌ی 1990، براساس مدلهای تجربی حیوانی برای فشار خون بالا و سپس بررسی‌های انسانی برای فشار خون بالا و مرحله‌ی قبل از آن (Prehypertension)، کشف شد که لاکتوتری پپتیدها اثرات کاهندگی فشار خون دارند.

تقریباً 18 بررسی کلینیکی روی انسانها که اغلب در ژاپن و کمتر در ایالات متحده انجام شدند نشان دادند که لاکتوتری پپتیدها تا درجاتی اثرات کاهندگی فشار خون دارند.

شواهد بدست آمده از یک متاآنالیز که اخیراً انجام شده است نشان می‌دهد که لاکتوتری پپتیدها (VPP, IPP) درافراد با فشار خون بالا و مرحله‌ی قبل از آن (Prehypertensive) اثرات کاهندگی فشار خون دارند.

نکته‌ی جالب اینکه برخی فرهنگ‌ها بر این باورند که شیر حیوانات مختلف مانند گاو، بز، شتر و گاومیش، روی فشارخون، سکته و بیماری‌های قلبی عروقی اثرات مثبت دارند.

لاکتوتری پپتیدها به دو روش تولید می‌شوند. یک فرم مشتق لاکتوتری پپتیدها، آشامیدنی شیری تخمیری می‌باشد. شیر توسط Lactobacillus helviticus و Saccharomyces cerevisiae تخمیر می‌شود و در طی این فرایند، لاکتوتری پپتیدها توسط پروتئیناز دیواره‌ی سلولی Lactobacillus helviticus تولید می‌شوند.

فرایند دیگر تولید لاکتوتری پپتیدها از طریق شکستن آنزیمی پروتئین شیر، کازئین، توسط یک پروتئاز مشتق از یک قارچ رشته‌ای بنام Aspergillus oryzae صورت می‌گیرد.

VPP و IPP که از طریق این واکنش آنزیمی تولید می‌شوند به شکل قرص در می‌آیند (قرص یا کپسول). آشامیدنی شیری لاکتوتری پپتید و قرص‌های لاکتوتری پپتید از طرف دولت ژاپن با عنوان FOSHU Food for specific health use)، مواد غذایی جهت استفاده‌های خاص برای سلامتی) به تصویب رسیدند.

قرص‌ها و کپسول‌های حاوی لاکتوتری پپتیدها در حال حاضر در ایالات متحده در بازار موجودند.

عملکرد مکمل های غذایی لاکتوتری پپتیدها
لاکتوتری پپتیدها اثرات کاهندگی فشار خون داشته، می‌توانند روی تمامیت اندوتلیال عروق بطور سودمندانه‌ای اثرات مثبت داشته باشند، توده و ساختار استخوانی را بهبود بخشیده و خطر بروز شکستگی‌های استخوانی را کاهش دهند.

مکانیسم عمل مکمل های غذایی لاکتوتری پپتیدها
در آزمایشگاه، هر دوی VPP و IPP، آنزیم تبدیل کننده‌ی آنژیوتانسین I (ACE) را مهار می‌کنند. همچنین VPP و IPP در موش‌های مبتلا به فشار خون اولیه (SHRs) که مدلهای حیوانی اصلی برای فشار خون بالا می‌باشد، باعث کاهش هر دو فشار خون سیستولیک و دیاستولیک شدند.

تصور می‌شود که اثر کاهندگی فشار خون لاکتوتری پپتیدها در SHRs به دلیل مهار ACE می‌باشد که منجر به کاهش تولید انقباض دهنده‌ی عروقی آنژیوتانسین II و افزایش میزان منبسط کننده‌ی عروقی برادی کینین می‌شود.

سیستم رنین–آنژیوتانسین عامل اصلی در تنظیم سیستم قلبی عروقی و فشار خون می‌باشد.

مرور مختصری از RAS به شرح زیر می‌باشد: رنین (پروتئین تولید شده در کلیه‌ها که عملکرد آنزیمی دارد) آنژیوتانسینوژن (پروتئین تولید شده در کبد) را به آنژیوتانسین I (Ang I که یک دکاپپتید است) تبدیل می‌کند.

آنژیوتانسین I بوسیله‌ی آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین I (ACE) به آنژیوتانسین II (Ang II که یک اکتاپپتید است) تبدیل می‌شود. علاوه بر این، در سیستم کینین–کالیکرین، ACE، برادی کینین نوناپپتید منبسط کننده‌ی عروق را به یک هپتاپپتید غیر فعال تبدیل می‌کند.

ACE در ساختار خود دو ناحیه‌ی کاتالیتیک دارد –ناحیه‌ی C که تبدیل Ang I به Ang II را کاتالیز می‌کند و ناحیه‌ی N که تبدیل برادی کینین به هپتاپپتید را کاتالیز می‌کند.

انقباض عروقی و افزایش فشار خون زمانی اتفاق می‌افتدکه Ang II به گیرنده‌ی تیپ I آنژیوتانسین II (AT1)، که یک گیرنده‌ی جفت شونده با پروتئین G است، متصل می‌شود.

مهار ACE منجر به کاهش مقادیر Ang II شده و موجب انبساط عروقی وکاهش فشار خون می‌شود. علاوه بر این، مهار ACE از غیر فعال شدن برادی کینین جلوگیری می‌کند و اجازه می‌دهد تا این نوناپپتید در نقش منبسط کننده‌ی عروقی خود عمل کرده و فشار خون را کاهش دهد.

یک مطالعه‌ی کلینیکی دوسویه کور متقاطع کنترل شده با دارونما روی افراد مذکر با فشار خون بالای خفیف انجام شد که در آن این افراد برای مدت یک هفته با لاکتوتری پپتیدها درمان شدند ولی هیچگونه تفاوتی در فشار خون سیستولیک و دیاستولیک بین گروه دریافت کننده VPP و IPP و افرادیکه دارو نما دریافت کرده بودند، دیده نشد.

این مسئله غیر منتظره نبود زیرا بطور معمول بیش از یک هفته طول می‌کشد تا اثرات کاهندگی فشار خون لاکتوتری پپتیدها آشکار شود. هر چند، در این مطالعه آشکار شد که لاکتوتری پپتیدها مستقل از اثرات کاهندگی فشار خون، عملکرد اندوتلیال عروق را بهبود می‌بخشند.

برای تعیین عملکرد اندوتلیال عروق، با استفاده از پلتیسموگرافی میزان هیپرمی واکنشی قسمت فوقانی ساعد چپ بعنوان یک شاخص عملکرد اندوتلیال اندازه‌گیری شد.

مکانیسم‌های احتمالی که از طریق آنها VPP و IPP عملکرد اندوتلیال عروق را بهبود می‌بخشند بدین صورت است: تون عروقی کلید کنترل فشار خون است و میزان فراهم زیستی اندوتلیال نیتریک اکسید (NO) برای تون عروقی کلیدی می‌باشد.

تون عروقی توسط NO تنظیم می‌شود که این ماده از طریق افزایش cGMP (گوانوزین مونو فسفات حلقوی) داخل سلولی و فعالسازی پروتئین کیناز I وابسته به (PKG1) cGMP منجر به انبساط عروقی می‌شود.

فعالیت ACE منجر به تولید Ang II می‌شود که این ماده به گیرنده‌ی خود متصل شده و باعث انقباض عروق و فعالسازی آنزیم نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید فسفات – اکسیداز (NADPH-اکسیداز) می‌شود.

NADPH-اکسیداز تولید رادیکال‌های سوپراکسید را کاتالیز می‌کند که این رادیکال‌ها می‌توانند با نیتریک اکسید اندوتلیال واکنش داده و پروکسی نیتریت تولید کنند و بدین ترتیب فراهم زیستی اندوتلیالی NO را کاهش داده و باعث انقباض عروقی شوند.

مهار ACE منجر به کاهش تولید آنژیوتانسین II و جلوگیری از غیر فعال شدن برادی کینین می‌شود و نتیجتاً باعث انبساط عروق و افزایش فراهم زیستی اندوتلیالی NO میگردد.

این مکانیسم حتی در صورت عدم وجود تغییر در فشار خون، عملکرد اندوتلیال عروق را بهبود می‌بخشد.

در بررسی‌های آزمایشگاهی، دیده شد که VPP و IPP، بخصوص IPP، بیان ژن استئو بلاست‌ها را که از سلول‌های بنیادی مزانشیمال انسانی تمایز می‌یابند، تحریک می‌کنند.

دیده شد IPP، پروتئین وابسته به هورمون پاراتیروئید (PTHrP)، پروتئین مورفوژنیک استخوانی (PMP-5) و پروتئین متصل شونده‌ی واکنشی (CREB)cAMP را افزایش داده و گیرنده‌ی ویتامین (VDR) D و کاسپاز–8، پروتئاز سیستئینی وابسته به کلسیم که نقش مهمی در آپوپتوز (مرگ برنامه ریزی شده‌ی سلولی) دارد، را کاهش می‌دهد.

مکانیسم عمل خاص لاکتوتری پپتیدها در تحریک استئوبلاست‌ها نامشخص است؛ همچنین مشخص نیست که آیا لاکتوتری پپتیدها استئوبلاست‌ها را در داخل بدن نیز تحریک می‌کنند یا نه.

........................................
منبع: مکمل شناسی به نقل از پی در آر

توصیه های مکمل شناسی در خصوص مصرف منطقی و بهینه مکمل های غذایی: مصرف مکمل های غذایی نیاز به آگاهی و تشخیص صحیح دارد و به این جهت مصرف مکمل های غذایی بدون مشاوره با پزشک توصیه نمی شود. ضمن اینکه اطلاعات موجود در وبسایت مکمل شناسی به هیچ وجه جایگزین مشاوره با پزشک نخواهد بود و ضروری است قبل از هرگونه اقدامی، موضوع را با پزشک معالج مطرح نمایید.
مصرف مکمل های غذایی بویژه در خصوص کودکان، سالمندان و کسانی که بیماری زمینه ای نظیر دیابت، بیماری های ریوی یا قلبی و عروقی دارند و همچنین در رابطه با زنان باردار از حساسیت بیشتری برخوردار است و ممکن است در صورت عدم توجه به توصیه های پزشک، منجر به عوارض غیر قابل جبرانی شود.
علاوه بر این، توجه داشته باشید با توجه به شیوع تبلیغات ماهواره ای و اینترنتی، بهترین و معتبرتین مکان برای تهیه مکمل های غذایی، صرفا داروخانه ها هستند و عرضه مکمل های غذایی در خارج از داروخانه، بر اساس دستورالعمل سازمان غذا و دارو، در خارج از داروخانه ممنوع است.