در مورد مکمل های غذایی L-آرژنین اطلاعات خود را کامل کنید
L-آرژنین یک آمینواسید پروتئین موجود در تمامی اشکال حیات میباشد. این ماده به عنوان آمینو اسید نیمه ضروری یا به طور قراردادی ضروری طبقهبندی میشود. بدین معنی که در شرایط طبیعی بدن میتواند L-آرژنین را جهت تامین نیازهای فیزیولوژیک سنتز نماید.
L-آرژنین برای کودکان و افراد دچار اختلالات ژنتیکی نادر که در آنها سنتز این آمینو اسید مختل میشود، ضروری است. برخی شرایط استرسی که سبب افزایش نیاز به آرژنین میشود شامل تروما، سپسیس و سوختگی میباشد.
در چنین شرایطی این اسید آمینه ضروری محسوب میشود و بنابراین اطمینان از دریافت مقادیر کافی آن برای تامین نیازهای فیزیولوژیک افزایش یافته در این شرایط بسیار مهم است.
L-آرژنین حتی در زمانی که به عنوان یک آمینو اسید ضروری محسوب نمیشود، یک ماده حیاتی است. علاوه بر شرکت آن در سنتز پروتئین، این ماده نقشهای متعددی در بدن دارد که شامل سم زدایی آمونیوم تشکیل شده طی کاتابولیسم نیتروژن آمینو اسید در طی تشکیل اوره میباشد.
L-آرژنین پیش سازی برای تشکیل نیتریک اکسید، کراتین، پلی آمینها، L-گلوتامات، L-پرولین، آگماتین(ناقل عصبی احتمالی در مغز) و توفتسین، یک تترا پپتید حاوی آرژنین و یک تنظیم کننده ایمنی است.
L-آرژنین یک آمینو اسید گلوکوژنیک است. این ماده میتواند به D-گلوکز و گلیکوژن درصورت نیاز بدن تبدیل شده و یا جهت تولید انرژی بیولوژیک کاتابولیزه گردد.
L-آرژنین – در زمانی که در دوزهای بالا تجویز شود، آزاد سازی هورمون رشد و پرولاکتین را از غده هیپوفیز و آزاد سازی گلوکاگون و انسولین را از پانکراس تحریک مینماید.
L-آرژنین داخل وریدی ممکن است به عنوان یک عامل کمکی جهت ارزیابی مشکلات رشد و قامت که ممکن است ناشی از کمبود هورمون رشد باشد، استفاده شود. آرژنین هیدرو کلراید داخل وریدی ممکن است به عنوان خط چهارم درمان آلکالوزمتابولیک شدید استفاده شود.
همچنین L-آرژنین، به عنوان یک ماده مغذی جهت ارتقا وضعیت ایمنی در تغذیه رودهای وفرا رودهای در افرادی که از سپسیس، سوختگی و تروما رنج میبرند، استفاده میشود.
L-آرژنین عمدتا در کلیهها ساخته میشود. این ماده حد واسط کلیدی در چرخه کربس- هنسلت اوره Krebs-Henseleit urea میباشد. L-اورنی تین L-سیترولین پیش ساز سنتز L-آرژنین میباشد.
L-آرژنین توسط آنزیم آرژیناز به اوره و یا L-اورنیتین تبدیل میشود. قسمتی از L-آرژنین که به اوره تبدیل نمیشود، وارد گردش خون شده و در بافتهای مختلف توزیع میگردد. مقادیر بسیار کمتری از L-آرژنین در کبد ساخته میشود.
دریافت معمول روزانه L-آرژنین، 5/3 تا 5 گرم است. بیشتر L-آرژنین رژیم غذایی از پروتئینهای گیاهی و حیوانی بدست میآید. مقادیر اندکی L-آرژنین آزاد در آب سبزیجات و غذاهای تخمیر شده مانند میسو و ماست یافت میشود.
پروتئین سویا و دیگر پروتئینهای گیاهی از L-آرژنین نسبت به پروتئینهای حیوانی که از لیزین غنی تر اند، غنی تر میباشد. اثرات هیپوکلسترولمیک احتمالی پروتئین سویا حداقل تا قسمتی ناشی از محتوای بالا L-آرژنین در این پروتئین میباشد.
L-آرژنین یک آمینو اسید پایه با فرمول مولکولی C6H14N4O2 و وزن مولکولی 20/174 دالتون است. این ماده دارای سه PKs است: PK1=2.18، PK2=9.09 و PK3=13.2بنابراین در PH فیزیولوژیک دارای بار مثبت است.
ایزومر فضایی L-آرژنین،D-آرژنین، هیچ فعالیت بیولوژیک شناخته شدهای ندارد. L-آرژنین همچنین به صورت 2-آمینو -5-گوانیدووالریک اسید و (S)-2-آمینو – 5- [(آمینو ایمینومتیل) آمینو] پنتاانوئیک اسید نیز شناخته میشود.
مخفف تک حرفی آن R بوده و همچنین به صورت Arg نیز مخفف میشود. اصطلاحات L-آرژنین و آرژینین به کرات به جای هم استفاده میشوند.
عملکرد مکمل های غذایی L-آرژنین
مکمل L- آرژنین ممکن است دارای فعالیتهای آنتی آتروژنیک، آنتی اکسیدانی و تنظیم کننده ایمنی باشد. همچنین ممکن است در بهبودی زخمها نیز موثر باشد.
مکانیسم عمل مکمل های غذایی L-آرژنین
بسیاری از فعالیتهای مکمل L-آرژنین شامل فعالیت احتمالی آنتی آتروژنیک آن، ممکن است به علت نقش این اسید آمینه به عنوان پیش سازی برای نیتریک اکسید یا NO باشد.
NO توسط تمامی بافتهای بدن تولید شده و نقشهای بسیار مهمی را در سیستم قلبی عروقی، عصبی و ایمنی بازی میکند. NO از L-آرژنین به وسیله آنزیم نیتریک اکسید سنتاز یا سنتتاز (NOS) ساخته میشود.
اثرات NO، به طور عمده توسط آنزیم 5',3' گوانیلات حلقوی و یا GMP حلقوی واسطه گری میشود. NO آنزیم گوانیلات سیکلاز را فعال کرده که سنتنرسیکلیک GMP را از گوانوزین تری فسفات یا GTP کاتالیز مینماید. GMP حلقوی به گوانیلیک اسید،توسط آنزیم سیکلیک GMP فسفو دیاستراز تبدیل میشود.
NO یک آنزیم حاوی هم با توالی مشابه سیتو کروم P450 رودکتاز میباشد. چند ایزوفرم از NOS وجود دارد. دو تا از آنها به طور ذاتی وجود دارد ولی یکی از آنها توسط محرکهای ایمونولوژیک قابل القاست.
NOS ذاتی در که در اندوتلیوم عروق یافت میشود، eNos نامیده شده و ایزوفرم موجود در مغز،طناب نخاعی و سیستم عصبی محیطی، nNos نامیده میشود. ایزوفرمی از NOs که توسط تحریکات ایمونولوژیک یا التهابی القا میشود به عنوان iNOS شناخته میشود.
iNoS ممکن است به طور پیوسته در بافتهای انتخابی از قبیل اپیتلیوم ریه بیان شود.
تمامی نیتریک اکسید سنتتازها از NADPH (نیکوتینامید آدنین دی نوکلئوتید فسفات احیا شده) و اکسیژن به عنوان سوبسترای همزمان و همچنین از فاکتور FAD (فلاوین آدنین دی نوکلئوتید)، FMN (فلاوین منو نوکلئوتید)، تترا هیدروبیوپترین و هم استفاده میکنند.
به نظر میرسد که آسکوربیک اسید فعالیت NOS را از طریق افزایش تترا هیدرو بیوپترین داخل سلولی افزایش میدهد. eNos و nNos، در پاسخ به افزایش غلظت یون کلسیم، No را تولید میکنند.
در مطالعات آزمایشگاهی بر روی NOS مشخص شد که Km آنزیم برای L-آرژنین در محدوده میکرو مولار میباشد. غلظت L-آرژنین در سلولهای اندوتلیال و همچنین در دیگر سلولها و در پلاسما در محدودهی میلی مولار میباشد.
این بدین معناست که تحت شرایط فیزیولوژیک Nos با سوبسترای L-آرژنین خود، اشباع میشود.
یا به بیان دیگر، انتظار نمیرود که L-آرژنین محدود کننده سرعت برای آنزیم باشد و به نظر نمیرسد که سطوح سوپر فیزیولوژیک L-آرژنین - که با خوردن مکملهای خوراکی آمینو اسید ایجاد میشود – هیچ تفاوتی را در تولید No ایجاد نماید.
این واکنش ظاهرا به سطح حداکثر خود رسیده است. با این حال، در مطالعات در موجود زنده آشکار شد که، تحت شرایط مشخص، به طور مثال هیپرکلسترولمی، مکمل L-آرژنین میتواند وازودیلاسیون وابسته به اندوتلیوم و تولید No را افزایش دهد.
عدم تطابق بین نتایج حاصل از مطالعه در موجود زنده – افزایش تولید NO تحت شرایط مشخص- و در مطالعات آنزیمی آزمایشگاهی شرح داده شده در بالا، به عنوان تناقض آرژنینی (Arginine paradox) شناخته میشوند.
توضیحات اندکی برای تناقض آرژنین وجود دارد. ممکن است NOS توسط دی متیل آرژنین نامتقارن یا ADMA مهار شود. این ترکیب در هایپرکلسترولمی بالا میرود وچسبندگی سلول مونونوکلئار (منوسیت و لنفوسیت-T) را در هایپر کلسترومی افزایش میدهد.
ADMA توسط متیلاسیون پس از ترجمه باقیمانده L-آرژنین در پروتئینها ایجاد میشود و از پروتئینها به دنبال هیدرولیز آزاد میشود. «تناقض آرژنینی» ممکن است قسمتی توسط افزایش سطوح L-آرژنین که مهار NOS را با ADMA به راه میاندازد، توضیح داده شود.
علاوه بر هایپرکلسترولمی، افزایش سطح ADMA همراه با هیپرتانسیون، دیابت، دمانس، پره آکلامپسی، سیگار کشیدن و پیری نیز دیده شده است افزایش ADMA ممکن است ناشی از تغییر متابولیسم این ماده توسط دی متیل آرژنین دی متیل آمینو هیدرولاز یا DDAH باشد.
DDAH آنزیم عمده دخیل در کاتابولیسم ADMA است. کاهش سطوح DDAH در مدلهای حیوانی دیابتی و هیپر کلسترومیک دیده میشود.
توضیحات دیگری برای تناقض آرژنینی، شامل وجود یک مهار کننده دیگر NOS (که هنوز کشف نشدهاست)، اختلال درانتقالL- آرژنین به داخل سلولهای اندوتلیال و اختلال در تولید مجدد L- آرژنین از L-سیترولین میباشد.
یک مسیر غیر آنزیمی که توسط آن No تولید میشود اخیراً توصیف شده است. اختلال عملکرد اندوتلیال در ارتباط با افزایش استرس اکسیداتیو، منجر به افزایش تولید انواع اکسیژن واکنش پذیر از قبیل هیدروژن پراکسید و آنیونهای سوپر اکسید میشود.
بهعلاوه در طول شرایط استرس اکسیداتیو، سنتز آنزیمی NO ممکن است کاهش یابد و NO با آنیونهای سوپراکسید جهت تشکیل انواع نیتروژن واکنش پذیر و پراکسی نیتریت واکنش دهد.
تحت این شرایط، L-آرژنین میتواند رادیکالهای هیدروژن پراکسید و سوپراکسید را برای تشکیل NO به فرم غیر آنزیمی،نابود کند. در این واکنش غیر آنزیمی L-آرژنین مانند و همچنین D- آرژنین غیر بیولوژیک قادر به سنتز NO هستند.
NO تشکیل شده از مکمل L-آرژنین میتواند نقش مهمی را در فعالیت احتمالی آنتی آتروژنیک - L-آرژنین ایفا نماید. No چسبندگی سلولهای مونو نوکلئار، تجمع پلاکتی، تکثیر عضلات صاف عروق،تولید بعضی از گونههای فعال اکسیژن از قبیل آنیونهای سوپراکسید و اتساع وابسته به اندوتلیوم را مهار مینماید.
چسبندگی لکوسیتی، تجمع پلاکتی، تکثیر عضله صاف، اختلال عملکرد اندوتلیال و استرس اکسیداتیو، جزئی از فرایند آتروژنز میباشد. L-آرژنین همچنین ممکن است دارای فعالیتی آنتی آنتروژنیک مستقل از نقش آن در تشکیل آنزیمی No داشته باشد.
L-آرژنین ممکن است دارای فعالیت آنتی اکسیدانی باشد. این اسید آمینه، اکسیداسیون لیپوپروتئینهای با چگاهی کم (LDL) را به LDL اکسیده (ox LDL) مهار میکنند. اکسیداسیون LDL به ox LDL مرحله اول آترواسکلروز است.
L-آرژنین همچنین قادر به مقابله با آنیونهای سوپر اکسید و پراکسید هیدروژن (بالا ببینید) و مهار پراکسیداسیون لیپیدی میباشد.
نتایج برخی مطالعات نشان میدهد که L-آرژنین دارای فعالیت تنظیم کننده ایمنی است.
مکمل یاری با این آمینو اسید در سرطان سینه انسانی، کمیت و فعالیت سیتوتوکسیک سلولهای کشندهی طبیعی (NK) و سلولهای کشنده فعال شده با لنفوکین (LAK) را افزایش میدهد.
L-آرژنین به عنوان یک ماده مغذی تقویت کننده ایمنی، به تغذیه رودهای و فرارودهای بیماران مبتلا به سپسیس، سوختگی و تروما اضافه میشود. مکانیزم فعالیت احتمالی تنظیم کننده ایمنی L-آرژنین به وضوح شناخته نشده است.
این امر ممکن است، حداقل تا حدودی، به علت نقش L-آرژنین در تولید NO باشد. تولید NO با کاهش بعدی در نسبت AMP حلقوی به GMP حلقوی در سلولهای NK، برای تولید اینترلوکین-1 الزامیست، که سلولهای NK را فعال کرده وممکن است به طور مستقیم سیتوتوکسیتی آنها را افزایش دهد.
L-آرژنین همچنین پیش ساز سنتز تترا پپتید توفستین است که به نظر میآید دارای فعالیت تنظیم کننده ایمنی باشد.
به نظر میآید فعالیت توفتسین وابسته به دو تا از چهار آمینو اسید موجود در ساختار آن، L-آرژنین و L- پرولین میباشد. L-آرژنین در سنتز L-پرولین دخیل است.
فعالیت احتمالی L-آرژنین در ترمیم زخم ممکن است ناشی از نقش آن به عنوان پیش سازی در تشکیل L-اورنیتین و پس از آن L-پرولین میباشد. L-پرولین عنصر کلیدی در بیوستنز کلاژن میباشد.
........................................
منبع: مکمل شناسی به نقل از پی در آر
توصیه های مکمل شناسی در خصوص مصرف منطقی و بهینه مکمل های غذایی: مصرف مکمل های غذایی نیاز به آگاهی و تشخیص صحیح دارد و به این جهت مصرف مکمل های غذایی بدون مشاوره با پزشک توصیه نمی شود. ضمن اینکه اطلاعات موجود در وبسایت مکمل شناسی به هیچ وجه جایگزین مشاوره با پزشک نخواهد بود و ضروری است قبل از هرگونه اقدامی، موضوع را با پزشک معالج مطرح نمایید.
مصرف مکمل های غذایی بویژه در خصوص کودکان، سالمندان و کسانی که بیماری زمینه ای نظیر دیابت، بیماری های ریوی یا قلبی و عروقی دارند و همچنین در رابطه با زنان باردار از حساسیت بیشتری برخوردار است و ممکن است در صورت عدم توجه به توصیه های پزشک، منجر به عوارض غیر قابل جبرانی شود.
علاوه بر این، توجه داشته باشید با توجه به شیوع تبلیغات ماهواره ای و اینترنتی، بهترین و معتبرتین مکان برای تهیه مکمل های غذایی، صرفا داروخانه ها هستند و عرضه مکمل های غذایی در خارج از داروخانه، بر اساس دستورالعمل سازمان غذا و دارو، در خارج از داروخانه ممنوع است.