پیشگیری و درمان کم خونی با مکمل های غذایی آهن

آهن یک عنصر معدنی کمیاب ضروری در تغذیه انسانی است. در کل روند تنفس، شامل انتقال اکسیژن و انتقال الکترون نقش دارد. هدف اصلی تنفس، تولید انرژی بیولوژیک است.

آنمی میکروسیتیک هیپوکرومیک ناشی از کمبود آهن شایعترین اختلال تغذیه‌ای در جهان می‌باشد.
تقریباً 25% جمعیت جهان کمبود آهن دارند.

حتی وضعیت‌های کمبود آهنی که به آنمی منجر نمی‌شوند، ممکن است اثرات جهانی روی سلامت انسانها داشته باشد.

از طرفی، اختلالات تجمع آهن بیش از حد، که می‏تواند منجر به سیروز، بیماری قلبی-کرونری و نارسایی احتقانی قلب و اختلالات دیگر شود، نیز یک نگرانی سلامت عمومی می‌باشد.

آهن یک فلز واسطه با عدد اتمی 26 و جرم اتمی 85/55 دالتون است. نماد شیمیایی آن Fe می‌باشد. از نظر فیزیولوژیک آهن در یکی از دو شکل آهن فروس(II) یا آهن فریک (III) وجود دارد. عملکرد و سنتز هموگلوبین، که بخش اعظم اکسیژن در خون توسط آن حمل می‌شود به آهن وابسته است.

پایه واکنش‌های انتقال الکترون که در میتو کندری سلولها به منظور تولید انرژی انجام می‌شود، ترکیب اکسیژن با هیدروژن جهت تشکیل آب می‌باشد.

این واکنش‌ها به وسیله جریان الکترون‌هایی رخ می‌دهند که از اکسیداسیون مواد غذایی طی عبور از پروتئین‌های حامل الکترون به نام سیتو کروم‌ها مشتق شده‏اند.

ترکیب نهایی این الکترون‌ها با اکسیژن منجر به تولید آب می‌شود. آنزیم نهایی در زنجیره انتقال الکترون، سیتو کروم اکسیداز است. سیتو کروم‌ها و سیتو کروم اکسید از برای تولید الکترون و عملکرد خود به آهن نیاز دارند.

آهن در تولید میوگلوبین، L- کارنیتین و آکونیتاز، که همه آنها نیز در تولید انرژی در بدن دخیلند، نقش دارد. علاوه بر نقش‌های بنیادی آن در تولید انرژی، آهن برای سنتز DNA هم لازم است.

این عنصر ممکن است در تکامل طبیعی مغز و عملکرد ایمنی نیز ایفای نقش کند. آهن در سنتز کلاژن و در سنتز سروتونین، دوپامین و نوراپی نفرین نیز نقش دارد.

اگرچه حضور آهن برای طیف وسیعی از فرایندهای بیولوژیک ضروری است، اما ماده‌ای بالقوه سمی می‌باشد.

تغییر وضعیت اکسیداسیون آهن بین دو حالت فروس (II) و فریک (III)، از طریق واکنش‌های انتقال تک الکترونی، ویژگی می‌باشد که آهن را جز ضروری سیتو کروم‌ها در زنجیره انتقال الکترون ساخته است.

با این حال، ویژگی اکسیداسیون- احیا آهن در سمیت آن نیز شرکت دارد. چرخه اکسیداسیون احیا بین فروس (II) و فریک (III)، گونه‌های اکسیژن بسیار فعال و رادیکال‌های هیدروکسیل را تولید می‌کند که می‏تواند به لیپیدها، DNA و پروتئین‌ها آسیب برساند.

علائم اختلال تجمع آهن بیش از حد یا هموکروماتوز ارثی، به خاطر سمیت آهن است.
بهترین منابع غذایی آهن، سبزیجات سبز، حبوبات و گوشت می‌باشد.

لبنیات، اسنک‌ها و نوشیدنی‌های گازدار، منابع فقیر از آهن هستند. بیشتر آهن دریافتی از رژیم غذایی آمریکایی‌ها به شکل نان و غلات می‌باشد که جذب خوبی ندارد.

دریافت میانگین غذایی آهن در ایالات متحده از 10 تا 20 میلی‌گرم روزانه متغیر است. افراد بسیاری شامل نوجوانان و زنان باردار و شیرده، ممکن است در خطر فقر آهن باشند.

عملکرد مکمل های غذایی آهن
عملکرد اصلی مکمل آهن، پیشگری و درمان آنمی فقر آهن می‌باشد. این عنصر در تقویت سیستم ایمنی، افزایش فعالیت‌های شناختی و پیشگیری از سرطان ممکن است نقش داشته باشد.

مکانیسم عمل مکمل های غذایی آهن
آهن برای توید هموگلوبین ضروری است. فقر آهن می‏تواند منجر به کاهش تولید هموگلوبین و آنمی میکروسیتیک هیپوکرومیک شود.

ایمنی سلولی در افراد مبتلا به فقر آهن مختل شده و توانایی نوتروفیل‌ها برای مقابله با کشتن باکتری‌های مختلف کاهش می‌یابد. مکانیزم این اثرات ایمنی احتمالی آهن ناشناخته است. از طرف دیگر، آهن آزاد ممکن است رشد باکتری‌های بیماری زا را تحریک کند.

فقر آهن با سندروم پلامر – وینسون (Plummer – Vinson) همراه است. در این شرایط، ایجاد غشای نازک شبکه مانند در قسمت عرض فوقانی مری، منجر به اشکال در بلع غذای جامد می‌شود.

افراد مبتلا به سندرم پلامر – وینسون در معرض خطر سرطان مری و معده می‌باشد. مکمل یاری آهن به درمان این اختلال کمک می‌کند. مکانیزم عمل آهن در سندرم پلامر – وینسون ناشناخته است.

برخی مطالعات نشان می‌دهد که کودکان و نوجوانان مبتلا به فقر آهن، ممکن است مشکلات یادگیری داشته باشند. مکمل یاری آهن ممکن است مهارتهای یادگیری را در برخی کودکان و نوجوانان مبتلا به فقر آهن افزایش دهد.

نقش احتمالی آهن در این موارد ممکن است ناشی از نقش این ماده در سنتز نوروترانسمیترهای عصبی به ویژه دو پامین باشد.

نتایج یک مطالعه نشان می‌دهد که رت‌های دارای فقر آهن علائم فنیل کتونوری و اختلال در عملکرد مغز نشان می‌دهند. فقر آهن در رت‌ها منجر به تغیییر متابولیسم فنیل آلانین و فنیل کتونوری می‌شود. تاکنون موردی از فنیل کتونوری درانسان‌ها به دنبال فقر آهن گزارش نشده است.

فارماکوکینتیک مکمل های غذایی آهن
جذب آهن از مسیر گوارش بسیار تنظیم شده می‌باشد.در حقیقت، هوموستاز آهن با تنظیم جذب آن حفظ می‌شود، زیرا بدن مکانیزم تنظیمی جهت دفع آهن اضافه ندارد. مطالب زیادی در مورد جذب و همچنین فارماکوکینتیک آهن در انسان‌ها ناشناخته مانده است.

منابع آهن غذایی شامل آهن هم (Heme) و آهن عنصری (elemetal) می‌باشد که در غنی سازی غذایی مورد استفاده قرار می‌گیرد. آهن مورد استفاده در مکمل‌ها، آهن فریک و نمک‌های آهن است.

میزان کارآمدی جذب بستگی به شکل نمک، میزان تجویز شده، دوزبندی و اندازه ذخایر آهن دارد. افراد با ذخایر آهن طبیعی، 10 تا 35% دوز آهن را جذب می‏کنند. در فقر آهن، ممکن است تا 95% دوز آهن جذب شود.

آهن غیرارگانیک خورده شده توسط شیره اسیدی معده حل و یونیزه می‌شود. مکمل‌های آهن اصولاً به شکل فروس (Fe II) می‌باشد. مکمل‌های آهنی که به شکل فریک (Fe III) باشند، به فروس احیا می‌شوند.

جذب آهن ممکن است در هر سطحی از روده کوچک رخ دهد اما بیشترین کارآمدی جذب در دئودنوم است. آهن توسط یکی از پروتئین‌های اندکی که روی سطح لومینال اپی تلیوم مخاطی روده کوچک هستند، برداشته می‌شود.

پروتئین‌های متصل به آهن، بتا 3- اینتگرین، پروتئین Hfe که همراه بتا – میکرو گلوبولین و Nramp2 یا ترانسپورتر یون فلزی دو ظرفیتی (DMT1) عمل می‏کند، می‌باشد.

هر کدام از این پروتئین‌ها پروتئین‌های موجود در عرض غشا هستند اما اینکه چگونه در انتقال آهن به درون انتروسیت‌ها عمل می‏کنند، مشخص نیست.

Nramp2 (DMT1) عضوی از پروتئین‌هایی با نام پروتئین‌های ماکروفاژی مربوط به مقاومت طبیعی می‌باشد. Natural resistance-associated macrophage proteinsدرون انتروسیت‌ها، آهن – هنوز به شکل فروس – به پروتئین‌های سیتوزولی موبیل فرین و پارافریتین متصل می‌شوند.

پارافریتین آهن را به سطح سروزی انتروسیت منتقل می‏کند و از آنجا وارد گردش خون باب می‌شود. هنگام ورود به گردش خون باب، آهن فروس (Fe II) به آهن فریک (Fe III) توسط پروتئین حاوی مس سرولوپلاسیمین اکسیده می‌شود.

آهم فریک متصل به ترانس فرین به کبد و از آنجا به تمام بافت‌های بدن منتقل می‌شود.

ترانس فرین، انتقال دهنده اصلی آهن در خون و سایر مایعات بدن، آهن فریک (Fe II) را در سراسر بدن، به ویژه به سلولهای پیش سازهای گلبول قرمز در مغز استخوان برای سنتز هموگلوبین حمل می‌کند.

تقریباً 70 تا 90% آهن متصل به ترانس فرین توسط سلول‌های اریترو پوئتیک مغز استخوان برای سنتز هموگلوبین برداشته می‌شود.

باقی مانده آهن برای تولید سیتوکروم‌ها، سیتوکروم اکسیداز، میوگلوبین یا سایر آنزیم‌های نیازمند به آهن به سایر سلولها رسانده می‌شود.

ترانس فرین به گیرنده ترانس فرین واقع در غشا سلول جهت تشکیل کمپلکس گیرنده ترانس فرین – ترانس فرین – آهن که توسط اندوسیتوز وارد سلول می‌شود، متصل می‌شود.

درون سلول، آهن به درون سیتوزول آزاد می‌شود. درون سیتوزول اریتروبلاست‌ها، آهن توسط مکانیسم ناشناخته‌ای به میتو کندری‌ها منتقل شده و در آنجا درون پروتوپورفرین جهت تشکل هم قرار داده می‌شود.

آهن بیش از نیاز، غالبا به صورت فریتین در سیستم رتیکولواندوتلیال کبد، طحال، مغز استخوان و سایر ارگان‌ها ذخیره می‌شود. آهن از فریتین به شکل آهن فروس (Fe II) آزاد شده و در آنجا توسط سرولوپلاسمین به آهن فریک (Fe III) اکسید شده و سپس وارد پلاسما می‌شود.

آهن پلاسما توسط ترانس فرین برداشت و منتقل می‌شود.
از دست دادن آهن عمدتا از طریق مکانیزم‌های غیر اختصاصی شامل ریزش سلول‌های روده، ترشحات ادراری و صفراوی و قاعدگی رخ می‏دهد.

زنان پیش از یائسگی به طور طبیعی آهن را از طریق خونریزی قاعدگی از دست می‌دهند. از دست دادن آهن می‏تواند در اثر خونریزی گوارش، خونریزی ناشی از تروما، شامل اعمال جراحی و خونریزی رحمی در زنان یائسه تحت درمان جایگزینی هورمون رخ دهد.

بدن ظرفیت محدودی برای دفع آهن دارد. آهن بسیار کمی توسط کلیه‌ها یا از طریق صفرا دفع می‌شود.

بخشی از اتلاف آهن نیز از طریق پوسته زیری پوست و سلول‌های مخاطی رخ می‏دهد. جذب آهن هم به خوبی مشخص نشده است. برای جذب، آهن موجود در پروتئین‌های هم، ابتدا باید با هضم پروتئین آزاد شود تا هم حاصل شود.

هم از روده کوچک توسط مکانیزم ناشناخته‌ای جذب می‌شود. درون انتروسیت‌ها، آهن از پروتوپورفیرین توسط آنزیم هم اکسیژناز که پورفیرین را به بیلی رویین تبدیل می‏کند، آزاد شده و آهن فریک (III) و کربن منو کسید حاصل می‌شود.

آهن فریک (III) به پارافریتین که آهن فریک را از سمت سروزی سلول به درون گردش خون جایی که به ترانس فرین متصل می‌شود، آزاد می‌کند. بقیه فارماکوکینتیک مشابه آنچه که بالا توصیف شده، می‌باشد.

آهن فریک (III) غذا توسط شیره اسید معده محلول و یونیزه می‌شود.
کسری از آهن فریک غذا در معده احیا شده و باقی مانده به موسین متصل شده و به روده کوچک منتقل می‌شود.

موسین از رسوب آهن فریک (III) در PH قلیایی روده کوچک جلوگیری می‏کند.

آنزیم فریک ردوکتاز، که در حاشیه پرزهای دئودنوم واقع است، آهن فریک را به آهن فروس تبدیل می‌کند که ممکن است توسط پروتئین‌های انتقال – آهن مانند Nramp2 که به عنوان انتقال دهنده آهن فلزی دو ظرفیتی 1(DMT1) نیز شناخته می‌شود، بدرون انتروسیت‌ها منتقل شود.

بقیه فارماکوکینتیک مشابه آنچه که بالا توصیف شده می‌باشد.

غلات غنی شده از آهن حاوی آهن احیا شده می‌باشد. آهن فلزی به خوبی پودر شده و عموماً به طور ضعیفی در بدن جذب می‌شود چون قبل از جذب، ابتدا باید در روده باریک و معده به آهن فریک (III) اکسید شده و سپس به فروس (II) احیا شود.

کربونیل یا پنتاکربونیل آهن (diiron enneacarbonyl) مکمل غذایی دیگری برای آهن است. کربونیل آهن برای جذب به اسید معده نیاز دارد. در درمان آنمی فقر آهن، افزایش در تعداد رتیکو لوسیت‌ها در سه تا چها روز دیده می‌شود که در طی هفت تا ده روز به پیک خود می‏رسد.

مقادیر هموگلوبین ممکن است با نرخ 5/1 تا 2/2 گرم در دسی لیتر در هفته، برای دو هفته اول افزایش یابد و با نرخ 7/0 تا 6/1 گرم در دسی لیتر در هفته تا رسیدن به مقادیر نرمال ادامه یابد.

........................................
منبع: مکمل شناسی به نقل از پی در آر

توصیه های مکمل شناسی در خصوص مصرف منطقی و بهینه مکمل های غذایی: مصرف مکمل های غذایی نیاز به آگاهی و تشخیص صحیح دارد و به این جهت مصرف مکمل های غذایی بدون مشاوره با پزشک توصیه نمی شود. ضمن اینکه اطلاعات موجود در وبسایت مکمل شناسی به هیچ وجه جایگزین مشاوره با پزشک نخواهد بود و ضروری است قبل از هرگونه اقدامی، موضوع را با پزشک معالج مطرح نمایید.
مصرف مکمل های غذایی بویژه در خصوص کودکان، سالمندان و کسانی که بیماری زمینه ای نظیر دیابت، بیماری های ریوی یا قلبی و عروقی دارند و همچنین در رابطه با زنان باردار از حساسیت بیشتری برخوردار است و ممکن است در صورت عدم توجه به توصیه های پزشک، منجر به عوارض غیر قابل جبرانی شود.
علاوه بر این، توجه داشته باشید با توجه به شیوع تبلیغات ماهواره ای و اینترنتی، بهترین و معتبرتین مکان برای تهیه مکمل های غذایی، صرفا داروخانه ها هستند و عرضه مکمل های غذایی در خارج از داروخانه، بر اساس دستورالعمل سازمان غذا و دارو، در خارج از داروخانه ممنوع است.