بر اساس دستورالعمل سازمان غذا و دارو، سایت هیچگونه فعالیتی در راستای فروش مکمل های غذایی ندارد.

عملکرد مکمل های غذایی آستاگزانتین

آستاگزانتین دارای فعالیت آنتی اکسیدانی و احتمالاً فعالیت‌های آنتی آتروژنیک، ضد سرطانی، ضد فشار خون، محافظت عصبی و ضد التهابی/ محافظ چشمی می‌باشد.


فعالیت آنتی آتروژنیک: اکسیداسیون LDL (لیپو پروتئین با چگالی پایین)، یک مرحله مهم در فرایند آترواسکلروز است. اتصال ماکروفاژها بهLDL از طریق گیرنده‌های ویژه‌ای به نام گیرنده‌های Scavenger است که LDL را تنها بعد از اکسیده شدن آن شناسایی می‌کنند.

اتصال ماکروفاژها به LDL اکسید شده آنها را کم تحرک ترِ ساخته و باعث تجمع سلول‌های چربی کف مانند در اینتیمای عروق خونی می‌شود. نتایج مطالعات نشان می‌دهد که آستاگزانتین، اکسیداسیون LDL را در محیط آزمایشگاه مهار می‌سازد. یک دوز روزانه 6/3 میلی‌گرم کاروتنوئید، برای دو هفته متوالی نشان داد که آستاگزانتین می‌تواند از LDL در برابر اکسیداسیون القایی در محافظت نماید.

با این حال، کارآزمایی‌های بالینی آینده نگر برای تعیین کارایی آستاگزانتین در حفاظت علیه آترواسکلروز و تعیین میزان قابل قبول دریافت روزانه کاروتنوئید مورد نیاز است.


 فعالیت ضد سرطانی: نتایج مطالعات نشان می‌دهد که آستاگزانتین سرطان مثانه موش القا شده توسط N- بوتیل – N(4- هیدروکسی بوتیل) نیترو زامین(OH-BBN) را مهار می‌کند. آزوکسی متان القا کننده سرطان کلونی را سرکوب کرده و سرطان دهان رت القا شده توسط 4 – نیتروکینولین
1- اکساید (4NRO) را نیز مهار می‌سازد.


آستاگزانتین رشد تومور را در موش‌های تلقیح شده با سلول‌های فیبروسارکوم القا شده با متیل کلانتن methylcholanthene سرکوب می‌سازد.به علاوه، آستاگزانتین،پاسخ ایمنی سایتوتوکسیک لنفوسیت T علیه آنتی ژن توموری فیبرو سارکوم را تحریک می‌کند.


در یک مطالعه پاسخ موشها به استرس اکسیداتیو به دنبال تلقیح سلول‌های ماستوسایتوما (سلول‌های توموری ماست سلی) و به دنبال آن تجویز کاروتنوئید بررسی شد.

نتایج نشان داد استرس اکسیداتیو منجر به متاستاز کبدی می‌شود. تجویز خوراکی آستاگزانتین متاستاز کبدی القا شده توسط استرسِ اکسیداتیو را کاهش می‌دهد. نوع فعالیت آستاگزانتین در این مورد به مهار کاروتنوئیدی پر اکسیداسیون لیپیدی لنفوسیت‌های T سایتوتوکسیک توصیف شده است.


عملکرد ضد فشار خون و محافظت عصبی:
نتایج مطالعات نشان می‌دهد که آستاگزانتین به طور بارز فشار خون – فشار خون متوسط، فشار خون سیستولیک و فشار خون دیاستولی – را در مدل رتی فشار خون خود بخودی (SHR) کاهش داده و همچنین بروز سکته مغزی را در مدل SHR – مستعد به سکته مغزی (SHR-SP) - به تأخیری می‌اندازد.


به علاوه مطالعات نشان می‌دهد که آستاگزانتین اثرات محافظت عصبی بارزی در موش‌های ایسکمیک، توسط مهار اختلال حافظه ناشی ازایسکمی نشان می‌دهد.


مکانیزم فعالیت کنترل فشار خون این ماده مشخص نیست و می‌تواند بخشی به علت اثرات آنتی اکسیدانی کاروتنوئیدها باشد. پپتید آنژیوتانسین (AngII)II که در مسیر رنین آنژیوتانسین تولید می‌شود دارای فعالیت انقباض عروقی است. انقباض عروق در زمان رخ می‌دهد که Ang II به گیرنده‌های خود، Ang IIR متصل شود.

Ang IIR علاوه بر سیگنالهای انقباضی، آنزیم NADPH (نیکو تین امید آدنین دی نوکلئوتید فسفات احیا شده) اکسید از را فعال می‌سازد. NADPH اکسیداز آنیون‌های سوپر اکسیدی تولید می‌کند.

نیتریک اکسید اندوتلیال (NO) فاکتور عمده تنظیم تون عروق می‌باشد. کاهش زیست فراهمی اندوتلیال NO سبب انقباض عروق و افزایش فشار خون می‌شود. آنیون‌های سوپر اکسید حاصل از واکنش NADPH اکسیداز می‌تواند با NO اندوتلیال جهت تولید گونه‌های فعال نیتروژن پروکسی نیتریت واکنش دهد. به دنبال این واکنش، زیست فراهمی اندوتلیال NO کاهش می‌یابد که باعث انقباض عروق و افزایش فشار خون می‌شود.

توانایی آستاگزانتین در مقابله با آنیون سوپراکسید، می‌تواند از تشکیل پر وکسی نیتریت و درنتیجه از افزایش فشار خون جلوگیری نماید.
کارآزمایی‌های بالینی بیشتری برای توجیه مکانیسم آستاگزانتین در درپیشگیری و درمان افزایش فشار خون و همچنین فعالیت محافظت عصبی مورد نیاز است.


فعالیت ضد التهابی/ محافظت بینایی: یووآ Uvea، که همچنین لایه یووآ یا مسیر یووآیی نامیده می‌شود، لایه میانی رنگدانه دار سه لایه متحد المرکز می‌باشد که چشم را تشکیل می‌دهند. یوویت یا التهاب یووآ،مسئول حدود ده درصد آمار نابینایی در ایالات متحده می‌باشد.


یوویت القا شده با اندوتوکسین (EIU) (القا شده توسط لیپوپلی ساکارید [LPS] یک التهاب حاد بخش قدامی داخل چشمی است. در یک مطالعه القای EIU در رت‌های لویس نر توسط تزریق LPS به پا انجام شد و بلافاصله پس از تزریق، آستاگزانتین نیز در مقادیر متفاوت داخل وریدی تزریق شد. در عرض 6 تا 24 ساعت پس از تزریق LPS زلالیه جمع آوری شده و تعداد سلول‌های ارتشاحی نفوذ کرده در حفره قدامی شمارش شد.

غلظت پروتئین‌ها، نیتریک اکسید (NO)، فاکتور نکروز توموری آلفا -alpha(TNF) و پروستا گلاندین (PGE2)E2نیز ارزیابی شد. نتایج این بررسی نشان داد که آستاگزانتین پیشرفت EIU را در نوع وابسته به دوز سرکوب می‌نماید. تزریق آستاگزانتین موجب کاهش بارزی در شمارش سلول‌های ارتشاح یافته در حفره قدامی و همچنین کاهش غلظت پروتئین‌های NO، TNF – آلفا و پروستاگلاندین E2 PGE2)) در زلالیه می‌شود.

بنابراین آستاگزانتین التهاب چشمی القا شده توسط LPS را از طریق تنظیم کاهشی فاکتورهای پیش التهابی و مهار مسیر پیام رسان فاکتور هسته‌ای KappB(NF) کاهش می‌دهد.


دژنراسیون ماکولار وابسته به سن (ARMD یا AMD) علت اصلی از دست دادن بینایی مرکزی در ایالات متحده برای سنین بالای 50 بوده که شیوع آن با سن افزایش می‌یابد. در ARMD ناحیه ماکولا رتینا تحت آتروفی قرار می‌گیرد و در بعضی موارد خونریزی رخ می‌دهد.

ARMD به دو نوع مرطوب یا نئووسکولار و خشک یا غیر نئووسکولار طبقه‌بندی می‌شود. حدود 20 درصد افراد دچار ARMD نوع مرطوب هستند. در این اختلال عروق خونی جدیدی جهت بهبود خونرسانی به رتینا تشکیل می‌شود که ظریف و شکننده بوده و باعث خونریزی و آسیب به بافتهای اطراف می‌شوند. کوروئید، لایه عروقی چشم در بین شبیکه و صلبیه است.

نئووسکولاریزاسیون کوروئید (CNV)، ایجاد عروق خونی جدید در لایه کورئید چشم می‌باشد که این اتفاق در ARMD مرطوب رخ می‌دهد. چندین مولکول مرتبط پیش التهابی در پاتوژنز نئووسکولاریزاسیون کوروئید و ARMD نقش دارند.


مکانیسم‌های سلولی و مولکولی نئووسکولاریزاسیون کوروئید به طور کامل شناخته نشده‌اند. CNV در ARMD در وضعیت استرس اکسیداتیو و التهاب پیشرفت می‌نماید. فاکتور رشد اندو تلیال عروقی (VEGF) نقش مهمی در راه اندازی CNV دارد. CNV با جریان سلول‌های التهابی شامل ماکروفازها، که منبع VEGF هستند، مرتبط است.


بافت‌های CNV شماری از مولکول‌های مرتبط التهابی، شامل مولکول‌های چسبنده بین سلولی-1(ICAM)، پروتئین کموتاکسیک منوسیتی -1(MCP)، اینترولوکین -6(IL) فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) گیرنده VEGF (VEGFR)-1 و VEGFR-2 را بیان می‌نماید.


در یک مطالعه CNV در موش‌ها توسط فتوکوآگولاسیون لیزری القا شد. موش‌ها با تزریقات داخل صفاقی آستاگزانتین برای سه روز قبل از فتو کوآگولاسیون تیمار شده و این تیمار روزانه تا پایان مطالعه ادامه یافت. پاسخ CNV توسط اندازه گیری‌های حجمی یک هفته بعد از جراحت لیزری آنالیز شد.


میزان , IKappaB-alpha ICAM)-1) VEGFR-2, VEGFR-1, VEGF,(IL)-6, و (MCP)-1 کمپلکس کوروئید اپیتلیوم شبکیه‌ای رنگدانه دار (RPE) توسط تکنیک وسترن بلات یا الیزا ارزیابی شده و آستاگزانتین برای آنالیز فعالیت فاکتور هسته‌ای (NF)-KappaBو بیان مولکولهای التهابی سلولهای اندوتلیال مویرگی، ماکروفاژها و اپیتلیوم شبکیه‌ای رنگدانه دار (RPE) بکار گرفته شد.


مطالعه آستاگزانتین / CNV شمار ی از یافته‌ها را مبنی بر فعالیت‌های ضد التهابی آستاگزانتین بر علیه نئووسکولاریزاسیون کوروئیدی (CNV) آشکار ساخت: درمان با آستاگزانتین منجر به سرکوب بارز CNV می‌شود؛ مکانیسم‌های سلولی و مولکلولی آستاگزانتین شامل اثرات مهاری بر ارتشاح ماکروفاژها به CNV، مهار مولکول‌های مرتبط با التهاب در کمپلکس RPE-کوروئیدی و همچنین در ماکروفازهای کشت یافته، مهارسلول‌های RPE و سلول‌های اندوتلیایی میکرو وسکولار می‌باشد.

درمان با آستاگزانتین سبب مهار فعالسازی NF-KappaB در آزمایشگاه (in vitro) و در موجود زنده (in vivo) می‌شود. آستاگزانتین فعالسازی KappaB NF- را از طریق مهار استحاله IKappaB-alpha و سرکوب ترانس لوکیشن هسته‌ای P69 آن سرکوب می‌سازد.


IKappaB-alpha فعالیت KappaB NF- را ازطریق مهار اتصال آن به DNA کنترل می‌نماید. P65 در استحاله IKappaB-alpha نقش دارد. مهمترین نتیجه به دست آمده از این مطالعه، حمایت از توانایی آستاگزانتین برای مهار فعال سازی KappaB NF- می‌باشد.


فعالیت آنتی اکسیدانی: آستاگزانتین مهم‌ترین مکانیسم دفاعی ریز جلبک Haematoccus pluvialis در برابر پرتو ماورا بنفش (UV) می‌باشد. ریز جلبک‌ها با مقادیر بالای اشعه فرابنفش (UVB)B در تماس هستند. تماس با UVB منجر به ایجاد گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) می‌گردد.

استرس‌های اکسیداتیو از تخریب هموستاز سلولی تولید ROS،از طریق برانگیختن O2 جهت تشکیل اکسیژن تک اتمی(سطح پایه اکسیژن مولکولی، اکسیژن سه اتمی است) و انتقال یک، دو یا سه الکترون جهت تشکیل آنیون‌های سوپر اکسیدی، پراکسیدهیدروژن و رادیکال‌های هیدروکسیل ناشی می‌شوند. ROS تولید شده منجر به تخریب اکسیداتیو اجزا مختلف سلول از طریق آسیب اکسیداتیو لیپیدهای غشایی، نوکلئیک اسیدها، کربوهیدرات و پروتئین‌ها می‌شود.

صدمات اکسیداتیو به لیپیدهای غشا منجربه پراکسیداسیون لیپیدی می‌شود که توسط اندازه‌گیری سطوح مالون دی آلدهید و دی ان‌های کونژوگه ارزیابی می‌شود. آسیب DNA توسط ارزیابی میزان
8-hydroxydeoxyguanosine(80HdG)، آسیب RNA توسط ارزیابی میزان 8-hydroxyguanosine(80HG) و آسیب پروتئین توسط سطوح کربونیل‌های متصل به پروتئین اندازه‌گیری می‌گردد.


آستاگزانتین دارای توانایی مقابله با اکسیژن تک اتمی، رادیکالهای هیدروکسیل، آنیون‌های سوپر اکسید، پراکسید هیدروژن و مهار پراکسیداسیون لیپیدی، اکسیداسیون پروتئین‌ها و اسیدهای نوکلئیک می‌باشد.

اگر چه به نظر می‌رسد شکل تمام ترانس (all-E) آستاگزانتین،پایدارترین شکل ترمودینامیکی کاروتنوئید است، سیس (z)- آستاگزانتین و به ویژه 9-سیس (z)- آستاگزانتین، فعالیت آنتی اکسیدانی بالاتری را در آزمایشگاه در مقایسه با ایزومر تمام ترانس (all-E) نشان می‌دهند.

این امر با استفاده از فعالیت نابودسازی رادیکال پایدار DPPH(1و1، دی فنیل-2- پیکریل هیدرازیل) توسط فعالیت مهاری پراکسیداسیون لیپیدی اریتروسیت خرگوش و میکروزوم رت، همچنین مهار تولید ROS در سلول‌های نوروبلاستومای SH-SYRY انسانی SH-SYRY و توسط مهار استحاله کلاژن II القا شده توسط هیدروکسی پراکسیداز لپیدی ارزیابی شده است.


جیوه‌ی غیر ارگانیک که هنوز در انواع مشخص از باتری و در حباب چراغهای فلورسنت استفاده می‌شود، می‌تواند در صورت جذب توسط بدن، سبب مشکلات کلیوی شامل نارسایی حاد کلیوی شود. جیوه غیرارگانیک بعد از جذب توزیع نامنظمی در بدن دارد اما به طور عمده در کلیه‌ها تجمع پیدا می‌کند.

مهم‌ترین نوع سمیت کلیوی جیوه غیرارگانیک، آسیب‌های اکسیداتیو و تغییر در فعالیت آنزیم‌های آنتی اکسیدان سوپراکسید دیس موتاز، گلوتاتیون پراکسیداز و کاتالاز می‌باشد. در یک مطالعه به رت‌های تحت تزریق کلرید جیوه، آستاگزانتین داده شد و رت‌ها 12 ساعت پس از تزریق کلرید جیوه ذبح شدند.

نتایج این مطالعه نشان داد که آستاگزانتین از افزایش اکسیداسیون لیپید و پروتئین پیش‌گیری می‌کند، آسیبهای بافتی ناشی از جیوه غیر ارگانیک را کاهش داده و ایجاد تغییر در آنزیم‌های آنتی اکسیدان را مهار می‌کند.


مصرف اتانول سبب ایجاد ضایعات اولسراتیو معده دربرخی افراد معتاد به الکل می‌شود. این ضایعات به علت استرس اکسیداتیو رخ می‌دهد. نتایج مطالعات نشان می‌دهد که آستاگزانتین می‌تواند از مخاط معده رتها دربرابر آسیب القاشده توسط اتانول محافظت نماید.

آستاگزانتین پراکسیداسیون لیپیدی را مهار کرده وهمچنین فعالیت آنزیم‌ها نابود کننده رادیکالهای آزاد مانند سوپر اکسید دیسموتاز، کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز را افزایش می‌دهد. ضایعات حاد مخاط معده القا شده توسط اتانول، تقریباً بعد از درمان با آستاگزانتین ناپدید می‌شوند.


داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAID) مانند ناپروکسن نیز ضایعات اولسراتیو معده را القا می‌کند که ظاهراً ناشی از پراکسیداسیون لیپیدی و رادیکال‌های آزاد ایجاد شده توسط دارو است. تجویز آستاگزانتین اثر حفاظتی بارزی را علیه ایجاد زخم آنترال معده القا شده توسط ناپروکسن در رت ایجاد می‌کند. از نظر بافت شناسی، ضایعات حاد مخاطی القا شده توسط ناپروکسن نیز، تقریباً پس از درمان با آستاگزانتین بهبود می‌یابد.


همچنین در مطالعه اتانول، این کاروتنوئید، افزایش پراکسیداز لیپیدی را در مخاط معده مهار کرده و منجر به افزایش آشکاری در سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز وگلوتاتیون پراکسیداز می‌شود.


فعالیت آنتی اکسیدانی / محافظ چشمی: نتایج مطالعات نشان می‌دهدکه آستاگزانتین از استحاله پروتئین‌های عدسی القا شده توسط استرس اکسیداتیو محافظت می‌نماید. کدورت عدسی یا کاتاراکت به دلایل مختلفی از جمله تماس با پرتوهای ماورای بنفش، بیماریهایی از قبیل دیابت و به عنوان فرایند طبیعی ناشی از افزایش سن ایجاد می‌شود.

کاتاراکت هسته‌ای شایع‌ترین نوع کاتاراکت مرتبط به سن می‌باشد. کریستالین‌ها پروتئین‌های موجود در عدسی چشم انسان هستند که در کاتاراکت آسیب می‌بینند. آسیبهای اکسیداتیو می‌توانند عامل احتمالی کاتاراکت و آسیب کریستالین‌های عدسی باشند.

نتایج یک مطالعه برروی عدسی چشم خوک آسیب دیده توسط استرسهای اکسیداتیو ناشی از پروتئاز فعال شده با یون کلسیم (کالپین) و یا آسیب اکسیداتیو کریستالین ایجاد شده توسط رادیکال‌های هیدروکسیل فعال شده با آهن از طریق واکنش فنتون (Fenton)، نشان داد که آستاگزانتین از عدسی چشم خوک در برابر آسیبهای اکسیداتیو، در هر دو وضعیت محافظت می‌نماید.

آستاگزانتین، به دلیل مهار کدورت عدسی ایجاد شده توسط کلسیم، اثر محافظتی بهتری نسبت به آنتی اکسیدان اندوژن، گلوتاتیون احیا شده، نشان می‌دهد.
فعالیت محافظت کلیوی: استرس اکسیداتیو به عنوان یک مکانیسم مهم ایجاد نفروپاتی دیابتی محسوب می‌شود.

مقایسه اثر آستاگزانتین بر نفروپاتی دیابتی در موش‌های ماده db/db، یک مدل جانوری دیابت نوع 2، با یک گروه کنترل که هیچ گونه کاروتنوئیدی دریافت نکرده بودند، مهار بارز هیدروکسی داکسی گوانوزین (8-OHdG) ادراری - یک مارکر آسیب اکسیداتیو DNA - و کاهش آشکار پیشرفت و تشدید نوروپاتی دیابتی را به دنبال مصرف آستاگزانتین نشان داد.


سلول مزانژیال یک موقعیت مرکزی را در گلومرول کلیوی اشغال نموده که با یک سلول صاف عضلانی تغییرشکل یافته مشخص می‌گردند. سلول مزانژیال نه تنها اندوتلیوم عروق را در گلومرول پوشانده و ماتریکس خارج سلول را جهت محافظت از سلول‌های در بر گیرنده ایجاد می‌نماید، بلکه همچنین سیتو کینن‌هایی تولید می‌کند که با سلول‌های اندو تلیال عروقی یا سلول‌های التهابی تداخل می‌نماید.

به علاوه، تولید بیش از حد ماتریکس مزانژیال، یک رخداد مهم درپاتوژنر نفروپاتی دیابتی می‌باشد. مطالعه بالا نشان داد که آستاگزانتین از شروع نفروپاتی دیابتی در یک مدل حیوانی دیابت نوع دو پیش‌گیری می‌کند.


مطالعات بر روی یک مدل آزمایشگاهی هایپرگلاسیمی، با تمرکز به سلول‌های مزانژیال نتایجی را در ارتباط با مکانیسم محافظت آستاگزانتین در پیشرفت نفروپاتی دیابتی نشان داد.


در این مطالعه سلول‌های طبیعی مزانژیال انسان (NHMGs) در محیط حاوی غلظت‌های طبیعی یا بالای D گلوکز کشت شده و سپس تولید گونه‌های فعال اکسیژن(ROS)، فاکتور هسته‌ای کاپا B (NF- کاپاB) و فعالسازی پروتئین فعال کننده-1 (AP-1) و پروتئین-1 مونوسیت chemoattractant (MCP-1) در حضور یا عدم حضور آستاگزانتین اررزیابی شد.


تماس بالا با گلوکز تولید چشمگیر ROS را در میتوکندری سلول‌های مزانژیال القا کرده و منجر به فعالسازی فاکتورهای نسخه برداری، بیان و تولید سیتوکینهای که نقش مهمی را در گسترش سلولهای مزانشیال -یک رخداد مهم در پاتوژنز نفروپاتی دیابتی- ایفا می‌کند، می‌شود.

آستاگزانتین به طور آشکار تولید ROS القا شده توسط گلوکز را سرکوب می‌نماید. همچنین این ماده با تجمع در میتوکندری سلول‌های مزانژیال، تولید پروتئین‌های وابسته به ROS را در میتوکندری کاهش می‌دهد. مکانیسم این فعالیت به طور دقیق شناخته نشده است. با این حال، مقابله آستاگزانتین با گونه‌های فعال اکسیژن درمیتوکندری سلولهای مزانژیال ممکن است، توجیهی برای نقش آن در پیش‌گیری از نفروپاتی دیابتی باشد.


........................................
منبع: مکمل شناسی به نقل از پی در آر


توصیه های مکمل شناسی در خصوص مصرف منطقی و بهینه مکمل های غذایی: مصرف مکمل های غذایی نیاز به آگاهی و تشخیص صحیح دارد و به این جهت مصرف مکمل های غذایی بدون مشاوره با پزشک توصیه نمی شود. ضمن اینکه اطلاعات موجود در وبسایت مکمل شناسی به هیچ وجه جایگزین مشاوره با پزشک نخواهد بود و ضروری است قبل از هرگونه اقدامی، موضوع را با پزشک معالج مطرح نمایید.
مصرف مکمل های غذایی بویژه در خصوص کودکان، سالمندان و کسانی که بیماری زمینه ای نظیر دیابت، بیماری های ریوی یا قلبی و عروقی دارند و همچنین در رابطه با زنان باردار از حساسیت بیشتری برخوردار است و ممکن است در صورت عدم توجه به توصیه های پزشک، منجر به عوارض غیر قابل جبرانی شود.
علاوه بر این، توجه داشته باشید با توجه به شیوع تبلیغات ماهواره ای و اینترنتی، بهترین و معتبرتین مکان برای تهیه مکمل های غذایی، صرفا داروخانه ها هستند و عرضه مکمل های غذایی در خارج از داروخانه، بر اساس دستورالعمل سازمان غذا و دارو، در خارج از داروخانه ممنوع است.

پیشنهاد خواندنی

اصول استفاده از گیاهان دارویی و مکمل های غذایی برای بیماران دیابتی مشاهده
اصول استفاده از گیاهان دارویی و مکمل های غذایی برای بیماران دیابتی