بر اساس دستورالعمل سازمان غذا و دارو، سایت هیچگونه فعالیتی در راستای فروش مکمل های غذایی ندارد.

ویتامین ب6

ویتامین ب6

.

ویتامین B6  واژه­ای کلی است که برای گروهی از ترکیبات سه­گانه شامل پیریدوکسین (PN)، پیریدوکسال (PL) و پیریدوکسامین (PM) و مشتقات فسفریله­ی آنها، پیریدوکسین ¢5- فسفات (PNP)، پیریدوکسال ¢5- فسفات (PLP) و پیریدوکسامین ¢5- فسفات (PMP) به کار می‌رود. هر 6 گروه ویتامرها تحت عنوان B6 قرار می­گیرند. واژه­ی ویتامین B6 معمولا تنها به جای یکی از این ویتامرها یعنی پیریدوکسین استفاده می‌شود.

ویتامین B6 به طور عمده در شکل کوآنزیم پیریدوکسال ¢5- فسفات در تعداد زیادی از واکنش‌های بیوشمیایی نظیر متابولیسم اسیدهای آمینه و گلیکوژن، سنتز اسیدهای نوکلئیک، هموگلوبین، اسفنگومیلین و سایر اسفنگولیپیدها و سنتز نوروترنسمیترهای سروتونین، دوپامین، نوراپی­نفرین و گاما – آمینو بوتیریک اسید (GABA) حضور دارد.



برای مشاهده متن مرجع و رفرنس در کتاب PDR for Nutritional Supplements اینجا کلیک کنید.

فروویتا سان لایف

نام برند

سان لایف
SUNLIFE

کشور تولید کننده

آلمان

نام شرکت عرضه کننده

آیلار طب آذر

تعداد در هر بسته

200 میلی لیتر

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

آهن,ال-لیزین,روی,منگنز,ویتامین آ,ویتامین ب12,ویتامین ب2 ریبوفلاوین,ویتامین ب6.کلسیم ،پتاسیم ،منگنز

شکل دارویی

شربت

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر
سیترامگ ب6 سوپرابیون

کشور تولید کننده

سوئیس

نام شرکت عرضه کننده

اکسون فارمد ایرانیان

تعداد در هر بسته

60 قرص روکشدار در بلیسترهای 20 عددی

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

منیزیوم,ویتامین ب6.

شکل دارویی

قرص

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر
فورمن سوپرابیون

کشور تولید کننده

سوئیس

نام شرکت عرضه کننده

اکسون فارمد ایرانیان

تعداد در هر بسته

30 عدد

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

فولات ,ویتامین آ,ویتامین E,ویتامین ب12,ویتامین ب2 ریبوفلاوین,ویتامین ب6,ویتامین ث,ویتامین دی.

شکل دارویی

قرص

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر
فرو کامپلیت سوپرابیون

کشور تولید کننده

سوئیس

نام شرکت عرضه کننده

اکسون فارمد ایرانیان

تعداد در هر بسته

30 عدد

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

آهن,روی,فولات ,ویتامین ب12,ویتامین ب6,ویتامین ث.

شکل دارویی

کپسول

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر
فورس کپ زنانه ناتیریس

نام برند

ناتیریس
NATIRIS

کشور تولید کننده

اسپانیا

نام شرکت عرضه کننده

سینا گستر ارمغان

تعداد در هر بسته

60 عدد

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

ال-سیستئین,ال-متیونین ,فولات ,ویتامین ب12,ویتامین ب2 ریبوفلاوین,ویتامین ب6.-

شکل دارویی

کپسول

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر

نام علمی: ویتامین B6
نام علمی(لاتین): Vitamin B6
دسته بندی: ویتامین ها
توضیحات علمی:  فرم اصلی ویتامین B6 در فرآورده‌های حیوانی پیریدوکسال ¢5- فسفات و پیریدو­کسامین ¢5- فسفات ...  فرم اصلی ویتامین B6 در فرآورده‌های حیوانی پیریدوکسال ¢5- فسفات و پیریدو­کسامین ¢5- فسفات می‌باشد. در غذاهای گیاهی اشکال عمومی ویتامین B6 شامل پیریدوکسین، پیریدوکسین ¢5- فسفات و گلوکوزیدهای پیریدوکسین می‌باشد. اشکال گلیکوزیله­ی پیریدوکسین تقریبا 75-5% کل ویتامین B6 میوه­ها، سبزیجات و غلات و تقریبا صفر درصد یا مقدار بسیار کمی از محصولات حیوانی را شامل می‌شود. به نظر می‌رسد پیریدوکسین تنها شکل گلیکوزیله­ی ویتامین B6 ­باشد. عمده­ترین شکل گلیکوزیله‌ی پیریدوکسین در اکثر غذاهای گیاهی پیریدوکسین ¢5- بتا دی گلوکوزید می‌باشد. پیریدوکسین هیدروکلراید شکلی از ویتامین B6 است که استفاده از آن در غنی سازی غذاها و همچنین مکمل‌های غذایی بسیار رایج است.

علایم و نشانه­های کلاسیک کمبود ویتامین B6عبارتند از آنمی میکروسیتیک – هیپوکرومیک، وجود درجاتی از تشنج، درماتیت سبوره، گیجی و افسردگی. کمبود ویتامین B6 در نوزادان و کودکان در مراحل اولیه منجر به الکتروانسفالوگرام غیر طبیعی و تشنج می‌گردد، در حالی که در بزرگسالان کمبود این ویتامین با شیلوز (ترک و شکاف لبها)، گلوسیت (التهاب زبان)، آنمی، تحریک پذیری، گیجی و افسردگی همراه است. بیشتر این علایم اختصاصی نبوده و ممکن است به علت کمبود سایر ویتامین‌ها یا دلایل دیگر باشد. کمبود ویتامین B6 ممکن است ناشی از مصرف داروهای خاصی نظیر ایزونیازید (ایزونیکوتینیک اسید هیدرازید یا INH)، پنیسیلامین، سیکلوسرین، اتیونامید، هیدرالازین و تئوفیلین باشد. کمبود تحت بالینی ویتامین B6 به طور مکرر در افرادی با سندرم­های سوءجذب، اورمی، سرطان، نارسایی قلبی، سیروز، مصرف مزمن الکل و نیز در سالمندان و دختران نوجوان و در طول دوره بارداری اتفاق می­افتد. در سالمندان و مبتلایان به سندرم‌های سوء جذب، کمبود بالینی ویتامین ممکن است رخ دهد.

علاوه بر شرایط کمبود ویتامین B6، شرایطی نیز وجود دارد که وابسته به ویتامین B6 هستند. برخی اختلالات متابولیسمی نوزادان وجود دارد که در آنها یک آنزیم وابسته به ویتامین B6 دچار نقص در محل اتصال به کوآنزیم (پیریدوکسال ¢5- فسفات) می‌باشد و آنزیم تنها در حالتی که غلظت بافتی پیریدوکسین ¢5- فسفات (که فرم بیولوژیکی فعال ویتامین B6 می‌باشد) بیش از غلظت طبیعی باشد، فعالیت کافی خواهد داشت. این شرایط وابسته به ویتامین B6 که می­تواند به درمان با دوزهای بالای ویتامین پاسخ دهد عبارتند از: تشنج نوزادی ثانویه به کمبود گلوتامات دکربوکسیلاز (GAD)، سیستاتیونوری ثانویه به کمبود سیستاتیوناز، آتروفی جیرات همراه با ارنیتینوریا ثانویه به کمبود ارنیتین- دلتا – آمینوترانسفراز، هوموسیستینوری ثانویه به کمبود سیستاتیون بتا – سنتاز، هایپراگزالوری اولیه­ی نوع I ثانویه به کمبود پراکسیزومال آلانین – گلیوگزیلات ترانس آمیناز، آنمی سیدروبلاستیک ثانویه به کمبود دلتا- آمینو لوولینات سنتاز و اسیدوری گزانتورنیک ثانویه به کمبود کینورنیناز. تمامی این بیماری­های ژنتیکی نادر هستند.
ویتامین B6 به شکل پیریدوکسال ¢5- فسفات کوآنزیم بیش از 100 آنزیم می‌باشد. بیشترین آنزیم­ها در متابولیسم اسیدهای آمینه دخالت دارند و شامل آمینوترانسفرازها (ترانس آمینازها) و دکربوکسیلازها هستند. پیریدوکسال ¢5- فسفات گاهی کودکربوکسیلاز نامیده می‌شود. اساس شیمیایی گسترده­ی وسیع عمل ویتامین B6 در تشکیل باز شیف (Schiff’s base formation) می‌باشد. بازهای شیف محصولات واکنش آلدهید و گروه‌های آمینی هستند. در حالت استراحت آنزیم‌های ذکر شده، گروه آلدهید پیریدوکسال ¢5- فسفات با اتصالات کوالان به آمین اپسیلون باقیمانده لیزین در جایگاه فعال آنزیم متصل است. به محض اتصال سوبسترای اسید آمینه، لیزین با گروه آلفا – آمینوی سوبسترا جایگزین شده و یک بازشیف با گروه آلدهید پیریدوکسال ¢5 فسفات ایجاد می­کند.

متابولیت حد واسط کینونوئید تشکیل بازهای شیف را دنبال می­کند که در نتیجه محصولات واکنش تولید خواهند شد. باز شیف مکانیسم تقریبا تمامی واکنش‌هایی است که در آنها پیریدوکسال ¢5- فسفات شرکت دارد. یک استثنا واکنش گلیکوژن فسفریلاز است. این آنزیم شکستن پلی ساکارید ذخیره­ای گلیکوژن به گلوکز 1 - فسفات را کاتالیز می­کند. بخش عمده پیریدوکسال ¢5- فسفات بدن در عضلات و متصل به گلیکوژن فسفریلاز یافت می‌شود. در این آنزیم گروه فسفات پیریدوکسال ¢5- فسفات، بیش از گروه آلدهید در نقش کاتالیتیک آنزیم شرکت دارد. ویتامین B6 در فرآیندهای بیولوژیک کلیدی مختلفی حضور دارد.

پیریدوکسال ¢5- فسفات کوآنزیم دلتا – آمینولوولینات سنتاز می‌باشد که مرحله­ی اول در سنتز پورفیرین‌ها را کاتالیز می­کند. هم از پروتوپورفیرین IX مشتق می‌شود. هم یک گروه پروستتیک محتوی آهن می‌باشد که ترکیب اساسی پروتئین­هایی نظیر هموگلوبین، میوگلوبین و سیتوکروم­ها می‌باشد. هوموسیتئین یک متابولیت حد واسط در متابولیسم متیونین می‌باشد و می­تواند در نهایت یکی از دو مسیر زیر را داشته باشد: متیلاسیون مجدد و تبدیل به ال – متیونین یا متابولیسم بیشتر که منجر به سنتز ال – سیستئین خواهد شد. مسیری که منجر به سنتز سیستئین می‌شود به نام مسیر ترانس سولفوراسیون نامیده می‌شود. این مسیر دو آنزیم وابسته به پیریدوکسال ¢5- فسفات دارد: سیستاتیونین بتا – سنتاز و سیستاتیوناز. همچنین تبدیل تریپتوفان به نیاسین نیز نیازمند پیریدوکسال ¢5- فسفات می‌باشد که این ویتامین در اینجا به عنوان کوفاکتور آنزیم کینورنیناز عمل می­کند و به خاطر نقش آن در ترانس آمیناسیون پیریدوکسال ¢5- فسفات، در تولید انرژی مشارکت دارد. از دکربوکسیله شدن اسیدهای آمینه، آمین­ها ایجاد می‌شوند که شامل گاما- آمینوبوتیرات، دوپامین، نوراپی نفرین، اپی نفرین و سروتونین بوده و نقش مهمی به عنوان نوروترانسمیتر یا هورمون دارند.

آمینو اسید دکربوکسیلازها آنزیم‌های وابسته به پیریدوکسال ¢5- فسفات می‌باشد. علاوه بر این، پیریدوکسال ¢5- فسفات در تنظیم فعالیت هورمون‌های استروئیدی نیز نقش دارد: سطوح فیزیولوژیک پیریدوکسال ¢5- فسفات با رسپتورهای گلوکوکورتیکوئید واکنش می­دهند تا فعالیت آنها را تنظیم کاهشی دهند. همچنین مشاهده شده است که پیریدوکسال¢5- فسفات به صورت منفی بیان ژن‌های وابسته به استروئید را که با هورمون‌های پروژسترون، آندروژن و استروژن القا می‌شوند، تنظیم می­کند. در نهایت سرین هیدروکسی متیل ترانسفراز یک آنزیم وابسته به پیریدوکسال ¢5- فسفات می‌باشد که واکنش بین سرین و گلایسین را کاتالیز می­کند. هر دو اسید آمینه از منابع اصلی واحدهای تک کربنه­ی مورد نیاز در سنتز از ابتدای (de novo) نوکلئوتیدهای پورینی نظیر تیمیدیلات می‌باشد. نوکلئوتیدهای پورینی پیش سازهای DNA و RNAمی‌باشد و تیمیدیلات یک پیش ساز DNAاست.

ویتامرهای خانواده ویتامین B6 مشتقات پیریدین می‌باشد. به طور ویژه، آنها مشتقات 3- هیدروکسی -5- هیدروکسی متیل -2- متیل پیریدین می‌باشد. ویتامرها به وسیله خواص گروه‌های شیمیایی که در 4 موقعیت ترکیب مادر قرار می‌گیرند از هم متمایز می‌شوند. در پیریدوکسین در این 4 موقعیت گروه هیدروکسی متیل قرار می­گیرد. پیریدوکسین همچنین 5- هیدروکسی -6- متیل -3، 4 پیریدین دی متانول، 2- متیل -3- هیدروکسی -4، 5 – بیس (هیدروکسی متیل) پیریدین و پیریدوکسول خوانده ­می‌شود. فرمول مولکولی آن C8H11NO3 و وزن مولکولی آن 17/169 دالتون می‌باشد. پیریدوکسین هیدروکلراید شکل اصلی ویتامین B6 بکار رفته در مکمل‌های غذایی و همچنین جهت غنی سازی غذاها می‌باشد.

نام دگر پیریدوکسال 3- هیدروکسی- 5- (هیدروکسی متیل) -2- متیل -4 پیریدین کربوکسالدهید و 2- متیل -3- هیدروکسی -4- فرمیل 5- هیدروکسی متیل پیریدین می‌باشد. در پیریدوکسال، 4 موقعیت ترکیب مولد با گروه­های فرمیل اشغال می‌شود. فرمول مولکولی پیریدوکسال C8H9NO3 و وزن مولکولی آن 16/167 دالتون می‌باشد. پیریدوکسامین در 4 موقعیت ساختار مادر گروه آمینومتیل دارد. نام دیگر پیریدوکسین 4- (آمینو متیل)-5-هیدروکسی -6- متیل -3- پیریدین متانول و 2-متیل -3- هیدروکسی -4- آمینو متیل -5- هیدروکسی متیل- پیریدین می‌باشد. فرمول مولکولی آن C8H12N2O2 و وزن مولکولی آن 18/168 دالتون است.


ادامه بستن متن
عملکرد:  ویتامین B6 فعالیت آنتی نوروتوکسیک دارد و ممکن است دارای اثراتی در تعدادی از اختلالات ...  ویتامین B6 فعالیت آنتی نوروتوکسیک دارد و ممکن است دارای اثراتی در تعدادی از اختلالات متابولیسمی مادرزادی باشد. تعدادی از این اختلالات عبارتند از: تشنج­های وابسته به پیریدوکسین در نوزادان، آنمی سیدروبلاستیک، هایپراگزالوری اولیه، هوموسیستئین اوری و سیستاتیون اوری. این ویتامین اثرات بالقوه­ی آنتی آتروژنیک، تنظیم کننده­ی سیستم ایمنی، ضد ایجاد سرطان و تنظیم کننده حالات روحی دارد.

ادامه بستن متن
مکانیسم عمل:  ویتامین B6 در پروفیلاکسی و درمان کمبود ویتامین B6 و نوروپاتی محیطی در دریافت کننده­های ...  ویتامین B6 در پروفیلاکسی و درمان کمبود ویتامین B6 و نوروپاتی محیطی در دریافت کننده­های ایزونیازید (ایزونیکوتینیک اسید هیدرازید، INH) به کار می­رود. داروهای ضد سل ایزونیازید به روش غیر آنزیمی با پیریدوکسال ¢5- فسفات واکنش داده و هیدرازون غیر فعال را ایجاد می­کند. این فرآیند می­تواند منجر به کمبود ویتامین B6 و نوروپاتی محیطی شود. همچنین می­تواند باعث پلاگر (pellagra) شود.

تشکیل نیاسین از تریپتوفان بوسیله­ی سایر آنزیم‌ها نظیر کینورنیناز کاتالیز می‌شود. عمل این آنزیم وابسته به ویتامین B6 می‌باشد. بنابراین کمبود ویتامین B6 به علت مصرف ایزونیازید به ویژه که همراه با کمبود بالینی یا مرزی نیاسین باشد، می­تواند منجر به بیماری کمبود نیاسین یا پلاگر شود. نوروپاتی محیطی که با مصرف ایزونیازید ایجاد می‌شود به علت کمبود ویتامین B6 نمی‌باشد بلکه با مصرف ایزونیازید ایجاد می‌شود. اثر آنتی نوروتوکسیک ویتامین B6 در مورد ایزونیازید حاصل واکنش دارو و ویتامین است که در نتیجه میزان بافتی و اثر نوروتوکسیسیته آن کاهش می­یابد.

میزان بالای تئوفیلین ممکن است منجر به تشنج شود. به نظر می‌رسد که این مسئله به علت واکنش تئوفیلین با پیریدوکسال ¢5- فسفات است که باعث کاهش سطوح پلاسمایی ویتامین می‌شود. پیریدوکسال ¢5- فسفات در متابولیسم گاما- آمینو بوتیریک اسید (GABA) دخالت دارد. GABA اصلی­ترین نوروترنسمیتر مهاری سیستم عصبی مرکزی است. زمانی که غلظت GABAدر مغز پایین­تر از حد آستانه شود، ممکن است تشنج و سایر اختلالات نورولوژیک ایجاد شوند. غلظت GABA در مغز با دو آنزیم وابسته به پیریدوکسال ¢5- فسفات یعنی گلوتامات دکربوکسیلاز GAD)) و GABA ترانس آمیناز (GABA-T) کنترل می‌شود. کاهش میزان GABA درمغز ثانویه به کاهش سطوح پیریدوکسال ¢5- فسفات می­تواند باعث تشنج گردد. یافته­ها حاکی از آن است که تجویز ویتامین B6 به موش‌هایی که با تئوفیلین درمان شده­اند تعداد حملات تشنج را کاهش می‌دهد و ویتامین تجویز شده به خرگوش‌ها تغییرات الکتروانسفالوگرام ایجاد شده با دوزهای بالای تئوفیلین را بر می­گرداند.

هفت اختلال متابولیسم مادرزادی شناخته شده است که در آنها آنزیم وابسته به ویتامین B6 در محل اتصال کوآنزیم (پیریدوکسال ¢5- فسفات) نقص دارد و تنها زمانی عملکرد مطلوب آنزیم حاصل می‌شود که غلظت بافتی پیریدوکسین ¢5- فسفات بسیار بیشتر از حد طبیعی باشد. این بیماری‌ها و نقایص آنزیمی آنها حملات تشنج وابسته به پیریدوکسین در نوزادان (کمبود گلوتامات دکربوکسیلاز منجر به کاهش سطح GABA در اعصاب مرکزی می‌شود)، آنمی سیدروبلاستیک پاسخ دهنده به پیریدوکسین (کمبود دلتا آمینو لولینات سنتاز که منجر به کاهش سنتز هموگلوبین می‌شود)، هایپراگزالوری اولیه نوع 1 (کمبود پراکسیمال آلانین – گلی اگزالات ترانس آمیناز)، هوموسیستئین اوری (کمبود سیستاتیونین بتا – سنتاز)، سیستاتینوری (کمبود گاما- سیستاتیوناز)، اسیدوری گزانتورنیک (کمبود کینورنیناز) و آتروفی جیرات شبکیه و مشیمیه (کمبود ارنیتین- دلتا –آمینوترانسفراز). این بیماری­ها به دوزهای بالای ویتامین B6 پاسخ می­دهند که در این حالت سطح بافتی پیریدوکسال ¢5- فسفات افزایش می­یابد.

اثر بالقوه­ی آنتی آتروژنیک ویتامین B6 می­تواند از مکانیسم‌های مختلفی حاصل شود: هایپرهوموسیستئینمی به عنوان عامل خطری برای آترواسکلروز، بیماری عروق کرونر و سکته می‌باشد. ال – هوموسیستئین یک اسید آمینه­ی گوگرددار است که در مسیر متابولیسم ال – متیونین به عنوان حد واسط عمل می‌کند، همچنین از طریق ال – متیونین سنتاز که به 5- متیل تتراهیدروفولات به عنوان دهنده­ی متیل و متیل کوبالامین (فرم فعال بیولوژیک ویتامین B12) به عنوان کوفاکتور برای فعالیت آنزیمی آن نیاز دارد، مجدداً به L- متیونین متیله شده و یا از طریق مسیر ترانس سولفوراسیون به ال – سیستئین تبدیل می‌شود. دو آنزیم وابسته به پیریدوکسال ¢5-فسفات در تبدیل هوموسیستئین به ال- سیستئین دخالت دارند: سیستاتیونین بتا – سنتاز و گاما –سیستاتیوناز. سیستاتیونین بتا – سنتاز واکنش هوموسیستئین و سرین و تولید سیستاتیون را کاتالیز می­کند و گاما – سیستاتیوناز، سیستاتیون را برای تشکیل ال- سیستئین و آلفا –کتوبوتیرات هیدرولیز می­کند. در شرایط فیزیولوژیک بین تشکیل هوموسیستئین و تجزیه­ی آن تعادل برقرار است. افزایش هوموسیستئین توتال پلاسما با افزایش خطر بیماری­های قلبی- عروقی مرتبط است و در طول دو دهه­ی گذشته تعدادی از مطالعات آینده نگر وسیع نشان دادند که هایپرهوموسیستئینمی در افزایش خطر نسبی مشکلات کرونر، سکته، ترومبوآمبولی وریدی، مشکلات شناختی و مرگ نقش دارد. اخیرا نشان داده شده است موش‌های تغذیه شده با رژیم بدون ویتامین B6 (پیریدوکسال ¢5-فسفات)، اسید فولیک و سیانوکوبالامین (ویتامین B12) باعث هایپرهوموسیستئینمی و مشکلات شناختی حاصل از مسایل عروقی می‌شود. این تئوری که هایپرهوموسیستئینمی عامل خطر بیماری‌های قلبی – عروقی است، برای اولین بار از مشاهدات بالینی و پاتولوژیک در کودکان و جوانان مبتلا به بیماری نادر هوموسیستئینمی ارثی منشا می­گیرد (جهش در سیستاتیونین بتا – سنتاز رایج‌ترین علت هوموسیستئینمی ارثی است). مبتلایان به این عارضه اگر درمان نشوند هایپرهوموسیستئینمی شدید با سطوح پلاسمایی هوموسیستئین بیش از 100 میکرومول در لیتر دارند (مقادیر نرمال بین 15-5 میکرومول در لیتر می‌باشد)، که می­تواند منجر به ایجاد ترومبوآمبولی، آسیب‌های عروقی و مرگ گرددپ. درمان با دوزهای بالای ویتامین B6 و B12، اسید فولیک و بتائین و همچنین محدودیت دریافت متیونین غذایی صورت می­گیرد. اما با این حال چندین مطالعه­ی مداخله­ای وجود دارد که در اثبات سودمندی بالینی ویتامین‌های گروه B در کاهش هوموسیستئین ناموفق بوده‌اند. جالب اسن که اغلب پژوهش‌ها روی افرادی با هومو سیستئینمی نسبتاً خفیف (سطوح پلاسمایی بین 30-10 میکرومول در لیتر) انجام گرفته است. توضیحاتی که برای شکست این پژوهش‌ها ارایه می‌شود متفاوت است، شامل قدرت آماری ناکافی پژوهش که موجب حذف مزایای بالینی کوچک می‌شود تا این مسئله که هایپرهوموسیستئینمی خفیف یک عامل خطر مسبب نمی‌باشد. واضح است که مطالعات بیشتری در این زمینه مورد نیاز است.

مطالعات نشان میدهند که ویتامین B6 به شکل پیریدوکسین هیدروکلراید فشار خون سیستولیک و دیاستولیک را در گروه کوچکی از افراد با پرفشاری خون اولیه کاهش داده است. پرفشاری خون یک عامل خطر دیگر برای آترواسکلروز و بیماری عروق کرونر محسوب می‌شود. مکانیسم اثر ضد پرفشاری خون ویتامین B6 ناشناخته است. پژوهش‌های دیگری نشان داد در گروه کوچکی از افراد پیریدوکسین هیدروکلراید تجمع پلاکتی القا شده با اپی نفرین (ADP) را مهار کرده، سطح کلسترول تام را کاهش داده و همچنین سطوح کلسترول HDL را افزایش می‌دهد.

مکانسم اثر ویتامین B6 روی لیپیدها و پلاکت‌ها شناخته نشده است. مشاهده شده که ویتامین B6 به شکل پیریدوکسال ¢5- فسفات سلول‌های اندوتلیال عروقی را در محیط کشت از آسیب پلاکت‌های فعال حفظ می­کند. آسیب و عدم کارکرد اندوتلیال اتفاقات اولیه­ی بسیار مهم در پاتوژنز آترواسکلروز به شمار می‌روند. مکانیسم اثر ویتامین B6 در حفاظت آندوتلیال روشن نیست. به نظر می­رسد ویتامین B6 در حفظ تمامیت اندوتلیوم نقش دارد. ویتامین B6 در in vitro فعالیت خاموش سازی اکسیژن منفرد را داراست. اکسیژن منفرد گونه­ای از اکسیژن واکنش دهنده است و به نظر می­رسد استرس اکسیداتیو مهم‌ترین نقش را در پاتوژنز آترو اسکلروز ایفا می­کند. در نهایت ویتامین B6 در متابولیسم (n-3) اسیدهای چرب غیر اشباع با چندین پیوند دوگانه از آلفا –لینولئیک اسید تا ایکوزاپنتانوئیک اسید (EPA) و دوکوزاهگزانوئیک اسید (DHA) دخالت دارد. این خاصیت در فعالیت آنتی آتروژنیک بالقوه ویتامین B6 موثر است.

مطالعات حیوانی و انسانی نشان می­دهند که کمبود ویتامین B6 پاسخ ایمنی سلولی و همورال را تحت تاثیر قرار می‌دهد. کمبود ویتامین B6 منجر به تغییر تمایز و بلوغ لنفوسیتی، کاهش پاسخ‌های بیش حساسیتی تاخیری (DTH)، اختلال در تولید آنتی بادی‌ها، کاهش تکثیر لنفوسیت‌ها وکاهش تولید اینترلوکین 2 (IL-2) و دیگر اثرات ایمونولوژیک می‌شود. افرادی که در معرض خطر کمبود ویتامین B6 و عدم کارکردهای ایمولوژیک مربوطه هستند عبارتند از سالمندان، افراد مبتلا به اورمی و یا HIV. ذخیره­ی مجدد ویتامین B6 در افرادی با کمبود ویتامین B6 می­تواند اختلالات ایمونولوژیک را تصحیح کند. دریافت مکمل در افرادی با ویتامین B6 کافی باعث تقویت سیستم ایمنی یا تنظیم آن نمی‌شود. مکانیسمی که از طریق آن کمبود ویتامین B6 پاسخ­های ایمنی را تغییر می‌دهد به خوبی شناخته نشده است. کمبود ویتامین B6 سنتز اسید نوکلئیک را مختل می­کند. این اختلال با تغییر درمتابولیسم واحدهای تک کربنه و به ویژه فعالیت سرین هیدروکسی متیل ترانسفراز در ارتباط است. این آنزیم به پیریدوکسال ¢5- فسفات وابسته است و واکنش تبدیل سرین و گلایسین را که هر دو از منابع اصلی واحدهای تک کربنه­ی مورد نیاز در سنتز نوکلئوتیدهای پورینی و تیمیدیلات می‌باشد، کاتالیز می­کند. اختلال سنتز این نوکلئوتیدهای پورینی و تیمیدیلات می­تواند منجر به اختلال سنتز اسیدهای نوکلئیک شود. فعالیت آنزیم سرین هیدروکسی متیل ترانسفراز در لنفوسیت‌های در حال استراحت کم است. تحریکات آنتی ژنی یا میتوژنی سلول‌های ایمنی، تکثیر آنها را تحریک می­کند. فعالیت سرین هیدروکسی متیل ترانسفراز تحت تاثیر تحریکات آنتی ژنی یا میتوژنی افزایش می­یابد، لذا می­تواند پاسخگوی نیاز افزایش یافته به سنتز اسید نوکلئیک در حین پاسخ ایمنی باشد. از آنجا که ویتامین B6از طریق این آنزیم در سنتز اسیدهای نوکلئیک دخالت دارد کمبود ویتامین منجر به کاهش رونویسی از DNA و متعاقب آن کاهش RNA و سنتز پروتئین و تکثیر سلول‌های ایمنی می‌گردد.

یافته­ها بیانگر اثر مهاری پیریدوکسال بر رشد سلول‌های ملانومای بدخیم در in vitro هستند. همچنین دیده شده که این ویتامین می­تواند رشد سلول‌های ملانومای تزریق شده به موش را نیز مهار نماید. مکانیسم اثر آنتی کارسینوژنیک ویتامین B6 مشخص نیست. مطالعه­ی مشاهده­ای وسیعی در اسکاتلند، نشانگر رابطه­ی معکوس نسبتا قوی بین دریافت ویتامین B6 و شیوع سرطان کولورکتال بود. مکانسیم این اثر ضد سرطانی ویتامین B6 روشن نیست.

ویتامین B6 می­تواند در کنترل علایم افسردگی در برخی زنان مبتلا به اختلال پیش از قاعدگی (PMDD) که با نام سندرم پیش از قاعدگی (PMS) نیز شناخته می‌شود، مفید باشد. اما شواهد این مطلب از مطالعاتی حاصل می‌شود که کیفیت کمی داشته­اند. این اثر می­تواند تا حدی به دلیل دخالت پیریدوکسال ¢5- فسفات به عنوان کوآنزیم در سنتز نوروترنسمیترهای سروتونین و دوپامین باشد. تنظیم بیان ژنی وابسته به استروئید توسط این ویتامین نیز می­تواند در مکانیسم این اثر دارای نقش باشد.


ادامه بستن متن
فارماکوکینتینک: اشکال اصلی ویتامین B6 در فرآورده‌های حیوانی، پیریدوکسال ¢5- فسفات و پیریدوکسامین ¢5- فسفات می‌باشد. ... اشکال اصلی ویتامین B6 در فرآورده‌های حیوانی، پیریدوکسال ¢5- فسفات و پیریدوکسامین ¢5- فسفات می‌باشد. شکل اصلی ویتامین B6 در غذاهای گیاهی، پیریدوکسین، پیریدوکسین ¢5- فسفات و گلوکوزیدهای پیریدوکسین می‌باشد. پیریدوکسین هیدروکلراید اصلی­ترین شکل ویتامین B6 مورد استفاده در غنی سازی غذاها و همچنین مکمل‌های غذایی است. پیریدوکسال ¢5- فسفات نیز به عنوان مکمل غذایی موجود است.

اشکال فسفریله­ی ویتامین B6 با اثر آلکالین فسفاتاز در روده­ی کوچک هیدرولیز می‌شوند و اشکال غیر فسفریله توسط یک فرآیند انتشار غیرفعال غیر قابل اشباع و به طور عمده در ژژنوم جذب می‌شوند. میزان جذب ویتامین B6 بالاست و حتی دوزهای بسیار بالای آن به خوبی جذب می‌شوند. گلوکوزیدهای پیریدوکسین با کیفیت کمتری نسبت به سایر اشکال ویتامین B6 جذب می‌شوند. گلوکوزیدهای پیریدوکسین توسط گلوکوزیداز موکوسی دکونژوگه می‌شوند. بخشی از گلوکوزیدهای پیریدوکسین به همان صورت جذب شده و در بافت‌های مختلف هیدرولیز می‌شوند.

مقداری از ویتامین B6 در انتروسیت‌ها به پیریدوکسال ¢5- فسفات تبدیل شده و در همان جا در واکنش‌های متابولیک مختلف استفاده می‌شود. بخش عمده ویتامین B6 جذب شده از طریق جریان وریدی به کبد منتقل می‌شود. در کبد، تحت تاثیر پیریدوکسال ¢5- فسفات کیناز، پیریدوکسین، پیریدوکسال و پیریدوکسامین به پیریدوکسین ¢5- فسفات، پیریدوکسال ¢5- فسفات و پیریدوکسامین ¢5- فسفات متابولیزه می‌شوند. پیریدوکسال ¢5- فسفات توسط کبد ترشح می‌شود و با جریان خون سیستمیک به بافت‌های مختلف بدن منتقل می‌شود. پیریدوکسال ¢5– فسفات شکل اولیه­ی ویتامین B6 در جریان خون می‌باشد و به آلبومین سرم متصل می‌شود.­

مهم‌ترین محل ذخیره ویتامین B6 بدن عضلات است که در آن قسمت عمده ویتامین به شکل پیریدوکسال ¢5- فسفات متصل به گلیکوژن فسفریلاز می‌باشد. عمده­ترین کاتابولیت ویتامین B6

4- پیریدوکسیک اسید است که شکل اولیه­ی ترشحی ویتامین در ادرار می‌باشد. 4- پیریدوکسیک اسید که به طور عمده در کبد ساخته می‌شود، تقریبا 50% ترکیبات ویتامین B6 ادرار را تشکیل می‌دهد. در دوزهای بسیار بالای ویتامین B6 که عمدتا به شکل پیریدوکسین می‌باشد بیشتر مقدار دریافتی به همان شکل اولیه و تغییر نیافته در ادرار دفع می‌شود.


ادامه بستن متن
موارد مصرف:  ویتامین B6 در درمان کمبود ویتامین B6 و پروفیلاکسی نوروپاتی محیطی القا شده با ایزونیازید به ...  ویتامین B6 در درمان کمبود ویتامین B6 و پروفیلاکسی نوروپاتی محیطی القا شده با ایزونیازید به کار می­رود. همچنین در درمان تشنج نوزادان ثانویه به کمبود گلوتامات دکربوکسیلاز، آنمی سیدروبلاستیک ثانویه به کمبود دلتا- آمینو لوولینات سنتاز، هایپراگزالوری اولیه نوع 1 ثانویه به کمبود پراکسیمال آلانین- گلی اگزالات ترانس آمیناز، هوموسیستئین اوری ثانویه به کمبود سیستاتیونین بتا – سنتاز، سیستاتیونینوری ثانویه به کمبود گاما- سیستاتیوناز، اسیدوری گزانتورنیک ثانویه به کمبود کینورنیناز و نیز آتروفی جیرات مشیمیه و شبکیه ثانویه به کمبود ارنیتینین – دلتا –آمینوترانسفراز مفید می‌باشد.

همچنین ویتامین B6 برای زنانی که از اختلال پیش از قاعدگی (PMDD) یا همان سندرم پیش از قاعدگی PMS)) رنج می­برند نیز مفید است و می­تواند در بعضی مبتلایان به دیابت بارداری و در محافظت در برابر عدم تعادل‌های متابولیک مرتبط با مصرف برخی ضد بارداری­های خوراکی نیز سودمند باشد. نتایج مختلف و به طور عمده منفی در رابطه با اثرات درمانی ویتامین B6 بر سندرم تونل کارپال وجود دارد. شواهد بسیار ابتدایی وجود دارد که نشان می­دهند این ویتامین در جلوگیری از آترواسکلروز موثر است و همچنین برخی اثرات ضد ملانوم نیز دارد و همچنین می­تواند در برخی اختلالات نورولوژیک به کار رود. این ویتامین تا حدی خواص تحریک کننده­ی ایمنی دارد. در بعضی شرایط به عنوان یک ضد تهوع به کار می­رود. شواهد کمی در حمایت از نقش موثر درمانی ویتامین B6 در افسردگی (به جز نوعی که با سندرم پیش از قاعدگی مرتبط است) اوتیسم، اسکیزوفرنی، درماتیت آتوپیک، الکلسیم، نوروپاتی محیطی دیابتی، سندرم داون، پوسیدگی دندان و آسم وابسته به استروئیدها به دست آمده است.

ادامه بستن متن
موارد منع مصرف :  ویتامین B6 در تمام افرادی که به ترکیبات حاوی این ویتامین حساسیت دارند، منع مصرف دارد.

 ویتامین B6 در تمام افرادی که به ترکیبات حاوی این ویتامین حساسیت دارند، منع مصرف دارد.

ادامه بستن متن
موارد احتیاط:  مکمل‌های ویتامین با مواد معدنی پیش و پس از بارداری به طور معمول حاوی 20-2 میلی‌گرم روزانه ...  مکمل‌های ویتامین با مواد معدنی پیش و پس از بارداری به طور معمول حاوی 20-2 میلی‌گرم روزانه ویتامین B6 (به شکل پیریدوکسین) می‌باشد. زنان باردار و مادران شیرده باید از مصرف دوزهای بالاتر از این مقدار جز در صورت تجویز پزشک اجتناب کنند.

افرادی که تحت درمان با لوودوپا بدون دریافت هم زمان کاربی­دوپا می‌باشد باید از دریافت دوزهای روزانه 5 میلی­گرم ویتامین B6 یا بالاتر پرهیز کنند.

استفاده از ویتامین B6 برای درمان کمبود ویتامین B6، پروفیلاکسی نوروپاتی محیطی القا شده با ایزونیازید، درمان اختلالات وابسته به کمبود ویتامین B6 (اندیکاسیون را ببینید) یا درمان در هر اختلالی نیاز به نظارت پزشکی دارد.

ادامه بستن متن
عوارض جانبی: دوزهای ویتامینB6 که معمولا به شکل پیریدوکسین می‌باشد تا بالاتر از 200 میلی­گرم روزانه به خوبی تحمل ... دوزهای ویتامینB6 که معمولا به شکل پیریدوکسین می‌باشد تا بالاتر از 200 میلی­گرم روزانه به خوبی تحمل می‌شوند. در یک پژوهش، نوروپاتی حسی شدیدی در 7 بزرگسال که 100-50 میلی­گرم روزانه پیریدوکسین دریافت می­کردند و سپس بین 40-2 ماه این مقدار به 6-2 گرم روزانه افزایش یافت مشاهده شد. هیچ کدام از این افراد علایم نوروپاتی حسی را تا زمانی که پیریدوکسین کمتر از 2 گرم روزانه دریافت می­کردند نشان ندادند. گزارشی در مورد یک زن وجود دارد که روزانه 200 میلی‌گرم پیریدوکسین برای 2 سال مصرف کرده و هیچ علامتی از نوروپاتی حسی نشان نمی­داد تا زمانی که دوز پیریدوکسین دریافتی را تا 500 میلی­گرم روزانه افزایش داد و آنگاه دچار نوروپاتی حسی شد. موارد نادری از ایجاد نوروپاتی حسی در دوزهای دریافتی 200-100 میلی­گرم روزانه­ی پیریدوکسین وجود دارد. بورد غذا و تغذیه­­ی انستیتو پزشکی آکادمی علوم ملی آمریکا بیان می­کند که گزارش­ها و مطالعاتی که در دوزهای کمتر از 200 میلی‌گرم روزانه، نوروپاتی حسی را مشاهده کرده­اند ضعیف و متناقض می‌باشد. این گفته از شواهدی حاصل شده است که نشان می‌دهد نوروپاتی محیطی در بزرگسالانی که در دوزهای کمتر از 500 میلی‌گرم روزانه پیریدوکسین دریافت کرده­اند، غیر محتمل می‌باشد.

با مصرف دوزهای بالای پیریدوکسین عوارض جانبی دیگری نظیر تهوع، استفراغ، درد شکمی، بی­اشتهایی، درد پستان ایجاد می‌شود. در موارد نادری نیز حساسیت به نور گزارش شده است.

ادامه بستن متن
تداخلات: داروها

Amiodarone: مصرف هم زمان ویتامین B6 و آمیودارون می­تواند واکنش حساسیت به نور القا شده ...
داروها

Amiodarone: مصرف هم زمان ویتامین B6 و آمیودارون می­تواند واکنش حساسیت به نور القا شده با آمیودارون را افزایش دهد. از مصرف دوزهای بیش از 10-5 میلی­گرم روزانه این ویتامین همراه با آمیودارون باید اجتناب شود.

Carbamazepine:
مصرف مداوم کاربامازپین ممکن است منجر به کاهش چشمگیر سطح پلاسمایی پیریدوکسال ¢5- فسفات شود.

Cycloserine: سیکوسرین ممکن است با پیریدوکسال ¢5- فسفات واکنش داده و اکسیم (oxime) ایجاد کند که از نظر متابولیکی غیر فعال است و منجر به کمبود ویتامین B6 خواهد شد.

Ethionamide: مصرف اتیونامید ممکن است نیاز به ویتامین B6 را افزایش ­دهد.

Fosphenytoin: دوزهای بالای ویتامین B6 می­تواند سطح پلاسمایی فنی توئین را کاهش دهد. فسفنی توئین پیش داروی فنی توئین است.

Hydralazine: مصرف هیدرالازین ممکن است نیاز به ویتامین B6 را افزایش ­دهد.

Isoniazid: (ایزونیکوتینیک اسید) این دارو با پیریدوکسال ¢5- فسفات واکنش می‌دهد و متابولیت غیر فعال هیدرازون را تولید میکند که ممکن است منجر به کمبود عملکردی ویتامین B6 شود.

Levodopa: مصرف هم زمان لوودوپا و ویتامین B6 با دوزهای 5 میلی‌گرم در روز یا بیشتر می­تواند اثرات درمانی لوودوپا را برعکس کند. این ویتامین در صورتی که همراه با لوودوپا دکربوکسیلاز، مهار کننده­ی کربی دوپا داده شود بر خواص درمانی لوودوپا اثری ندارد. لوودوپا معمولا در قالب ترکیباتی که همراه کربی­دوپا هستند تجویز می‌شود.

Oral contraceptives: مصرف ضد بارداری‌های خوراکی نیاز به ویتامین B6 را افزایش می‌دهد. این مسئله در مورد قرص‌های قدیمی­تر که دوزهای بالاتر استروژن و پروژسترون دارند بیشتر مطرح است و در مورد محصولات جدیدتر با دوز پایین تر استروژن و پروژسترون کمتر در نظر گرفته می‌شود.

Penicillamine
: پنیسیلامین ممکن است با پیریدوکسال ¢5- فسفات واکنش داده و متابولیت غیرفعال تیازولیدین ایجاد­ کند که منجر به کمبود ویتامین B6 می‌گردد.

Phenelzine: فنلزین ممکن است با پیریدوکسال ¢5- فسفات واکنش داده و متابولیت غیر فعال هیدرازون ایجاد کند.

Phenobarbital: دوزهای بالای ویتامین B6 می­تواند سطح پلاسمایی فنوباربیتال را کاهش دهد.

Phenytoin:
دوزهای بالای ویتامین B6 می­تواند سطح پلاسمایی فنی توئین را کاهش دهد.

Theophylline: تئوفیلین با پیریدوکسال ¢5- فسفات واکنش می‌دهد که منجر به کاهش سطح پلاسمایی این کوآنزیم خواهد شد. این امر می­تواند خطر حمله­­ی تشنج القا شده با تئوفیلین را افزایش دهد.

Valproic acid: مصرف مداوم والپروئیک اسید ممکن است منجر به کاهش چشم گیر در سطح پیریدوکسال ¢5- فسفات ­شود.

غذاها

نوشیدنی­های الکلی: الکل کاتابولیسم پیریدوکسال ¢5- فسفات را افزایش می‌دهد. مصرف مداوم و بیش از حد نوشیدنی‌های الکلی می­تواند منجر به کمبود ویتامین B6 شود.


ادامه بستن متن
نحوه و میزان مصرف: دوز و نحوه مصرف

ویتامین B6 در مکمل‌های غذایی به طور عمده به شکل پیریدوکسین هیدروکلراید موجود ...
دوز و نحوه مصرف

ویتامین B6 در مکمل‌های غذایی به طور عمده به شکل پیریدوکسین هیدروکلراید موجود است. پیریدوکسال ¢5- فسفات نیز به عنوان مکمل غذایی به کار می­رود. پیریدوکسین هیدروکلراید درمحصولات مولتی ویتامین و مولتی ویتامین مینرال نیز موجود است. همچنین در محصولاتی که علاوه بر ویتامین و مواد معدنی محتوی سایر مواد مکمل نیز می‌باشد، وجود دارد. محصولاتی که تنها حاوی پیریدوکسین هستند نیز موجود می‌باشد. بعضی از مکمل‌ها نیز حاوی پیریدوکسین هیدوکلراید و پیریدوکسال ¢5- فسفات می‌باشد. دوز معمول پیریدوکسین در مکمل‌های غذایی بین 2 تا 20 میلی‌گرم در روز است. کسانی که برای کنترل سندرم پیش از قاعدگی از پیریدوکسین استفاده می­کنند، به صورت معمول دوز بین 100-50 میلی‌گرم روزانه دریافت می‌کنند. افرادی که از پیریدوکسین برای کنترل سندرم تونل کارپال استفاده می­کنند معمولا دوزی بین 200-100 میلی‌گرم روزانه استفاده می­ کنند.

اوردوز

 گزارشی وجود ندارد.


ادامه بستن متن
منابع غذایی:  منابع غذایی ویتامین B6 عبارتند از گوشت قرمز، ماکیان، ماهی، تخم پرندگان، سیب زمینی و سایر ...  منابع غذایی ویتامین B6 عبارتند از گوشت قرمز، ماکیان، ماهی، تخم پرندگان، سیب زمینی و سایر سبزیجات نشاسته ای، میوه­ها غیر از مرکبات، غلات آماده غنی شده و فرآورده­های جایگزین گوشت سویادار غنی شده.
ادامه بستن متن
captcha

سوال خود را مطرح کنید. لطفا پیش از طرح سوال، پرسش و پاسخ های قبلی را ملاحظه فرمایید. ممکن است پرسش شما، قبلا پاسخ داده شده باشد

captcha code
اطلاعات علمی تکمیلی
نام علمی: ویتامین B6
نام علمی(لاتین): Vitamin B6
دسته بندی: ویتامین ها
توضیحات علمی:  فرم اصلی ویتامین B6 در فرآورده‌های حیوانی پیریدوکسال ¢5- فسفات و پیریدو­کسامین ¢5- فسفات ...  فرم اصلی ویتامین B6 در فرآورده‌های حیوانی پیریدوکسال ¢5- فسفات و پیریدو­کسامین ¢5- فسفات می‌باشد. در غذاهای گیاهی اشکال عمومی ویتامین B6 شامل پیریدوکسین، پیریدوکسین ¢5- فسفات و گلوکوزیدهای پیریدوکسین می‌باشد. اشکال گلیکوزیله­ی پیریدوکسین تقریبا 75-5% کل ویتامین B6 میوه­ها، سبزیجات و غلات و تقریبا صفر درصد یا مقدار بسیار کمی از محصولات حیوانی را شامل می‌شود. به نظر می‌رسد پیریدوکسین تنها شکل گلیکوزیله­ی ویتامین B6 ­باشد. عمده­ترین شکل گلیکوزیله‌ی پیریدوکسین در اکثر غذاهای گیاهی پیریدوکسین ¢5- بتا دی گلوکوزید می‌باشد. پیریدوکسین هیدروکلراید شکلی از ویتامین B6 است که استفاده از آن در غنی سازی غذاها و همچنین مکمل‌های غذایی بسیار رایج است.

علایم و نشانه­های کلاسیک کمبود ویتامین B6عبارتند از آنمی میکروسیتیک – هیپوکرومیک، وجود درجاتی از تشنج، درماتیت سبوره، گیجی و افسردگی. کمبود ویتامین B6 در نوزادان و کودکان در مراحل اولیه منجر به الکتروانسفالوگرام غیر طبیعی و تشنج می‌گردد، در حالی که در بزرگسالان کمبود این ویتامین با شیلوز (ترک و شکاف لبها)، گلوسیت (التهاب زبان)، آنمی، تحریک پذیری، گیجی و افسردگی همراه است. بیشتر این علایم اختصاصی نبوده و ممکن است به علت کمبود سایر ویتامین‌ها یا دلایل دیگر باشد. کمبود ویتامین B6 ممکن است ناشی از مصرف داروهای خاصی نظیر ایزونیازید (ایزونیکوتینیک اسید هیدرازید یا INH)، پنیسیلامین، سیکلوسرین، اتیونامید، هیدرالازین و تئوفیلین باشد. کمبود تحت بالینی ویتامین B6 به طور مکرر در افرادی با سندرم­های سوءجذب، اورمی، سرطان، نارسایی قلبی، سیروز، مصرف مزمن الکل و نیز در سالمندان و دختران نوجوان و در طول دوره بارداری اتفاق می­افتد. در سالمندان و مبتلایان به سندرم‌های سوء جذب، کمبود بالینی ویتامین ممکن است رخ دهد.

علاوه بر شرایط کمبود ویتامین B6، شرایطی نیز وجود دارد که وابسته به ویتامین B6 هستند. برخی اختلالات متابولیسمی نوزادان وجود دارد که در آنها یک آنزیم وابسته به ویتامین B6 دچار نقص در محل اتصال به کوآنزیم (پیریدوکسال ¢5- فسفات) می‌باشد و آنزیم تنها در حالتی که غلظت بافتی پیریدوکسین ¢5- فسفات (که فرم بیولوژیکی فعال ویتامین B6 می‌باشد) بیش از غلظت طبیعی باشد، فعالیت کافی خواهد داشت. این شرایط وابسته به ویتامین B6 که می­تواند به درمان با دوزهای بالای ویتامین پاسخ دهد عبارتند از: تشنج نوزادی ثانویه به کمبود گلوتامات دکربوکسیلاز (GAD)، سیستاتیونوری ثانویه به کمبود سیستاتیوناز، آتروفی جیرات همراه با ارنیتینوریا ثانویه به کمبود ارنیتین- دلتا – آمینوترانسفراز، هوموسیستینوری ثانویه به کمبود سیستاتیون بتا – سنتاز، هایپراگزالوری اولیه­ی نوع I ثانویه به کمبود پراکسیزومال آلانین – گلیوگزیلات ترانس آمیناز، آنمی سیدروبلاستیک ثانویه به کمبود دلتا- آمینو لوولینات سنتاز و اسیدوری گزانتورنیک ثانویه به کمبود کینورنیناز. تمامی این بیماری­های ژنتیکی نادر هستند.
ویتامین B6 به شکل پیریدوکسال ¢5- فسفات کوآنزیم بیش از 100 آنزیم می‌باشد. بیشترین آنزیم­ها در متابولیسم اسیدهای آمینه دخالت دارند و شامل آمینوترانسفرازها (ترانس آمینازها) و دکربوکسیلازها هستند. پیریدوکسال ¢5- فسفات گاهی کودکربوکسیلاز نامیده می‌شود. اساس شیمیایی گسترده­ی وسیع عمل ویتامین B6 در تشکیل باز شیف (Schiff’s base formation) می‌باشد. بازهای شیف محصولات واکنش آلدهید و گروه‌های آمینی هستند. در حالت استراحت آنزیم‌های ذکر شده، گروه آلدهید پیریدوکسال ¢5- فسفات با اتصالات کوالان به آمین اپسیلون باقیمانده لیزین در جایگاه فعال آنزیم متصل است. به محض اتصال سوبسترای اسید آمینه، لیزین با گروه آلفا – آمینوی سوبسترا جایگزین شده و یک بازشیف با گروه آلدهید پیریدوکسال ¢5 فسفات ایجاد می­کند.

متابولیت حد واسط کینونوئید تشکیل بازهای شیف را دنبال می­کند که در نتیجه محصولات واکنش تولید خواهند شد. باز شیف مکانیسم تقریبا تمامی واکنش‌هایی است که در آنها پیریدوکسال ¢5- فسفات شرکت دارد. یک استثنا واکنش گلیکوژن فسفریلاز است. این آنزیم شکستن پلی ساکارید ذخیره­ای گلیکوژن به گلوکز 1 - فسفات را کاتالیز می­کند. بخش عمده پیریدوکسال ¢5- فسفات بدن در عضلات و متصل به گلیکوژن فسفریلاز یافت می‌شود. در این آنزیم گروه فسفات پیریدوکسال ¢5- فسفات، بیش از گروه آلدهید در نقش کاتالیتیک آنزیم شرکت دارد. ویتامین B6 در فرآیندهای بیولوژیک کلیدی مختلفی حضور دارد.

پیریدوکسال ¢5- فسفات کوآنزیم دلتا – آمینولوولینات سنتاز می‌باشد که مرحله­ی اول در سنتز پورفیرین‌ها را کاتالیز می­کند. هم از پروتوپورفیرین IX مشتق می‌شود. هم یک گروه پروستتیک محتوی آهن می‌باشد که ترکیب اساسی پروتئین­هایی نظیر هموگلوبین، میوگلوبین و سیتوکروم­ها می‌باشد. هوموسیتئین یک متابولیت حد واسط در متابولیسم متیونین می‌باشد و می­تواند در نهایت یکی از دو مسیر زیر را داشته باشد: متیلاسیون مجدد و تبدیل به ال – متیونین یا متابولیسم بیشتر که منجر به سنتز ال – سیستئین خواهد شد. مسیری که منجر به سنتز سیستئین می‌شود به نام مسیر ترانس سولفوراسیون نامیده می‌شود. این مسیر دو آنزیم وابسته به پیریدوکسال ¢5- فسفات دارد: سیستاتیونین بتا – سنتاز و سیستاتیوناز. همچنین تبدیل تریپتوفان به نیاسین نیز نیازمند پیریدوکسال ¢5- فسفات می‌باشد که این ویتامین در اینجا به عنوان کوفاکتور آنزیم کینورنیناز عمل می­کند و به خاطر نقش آن در ترانس آمیناسیون پیریدوکسال ¢5- فسفات، در تولید انرژی مشارکت دارد. از دکربوکسیله شدن اسیدهای آمینه، آمین­ها ایجاد می‌شوند که شامل گاما- آمینوبوتیرات، دوپامین، نوراپی نفرین، اپی نفرین و سروتونین بوده و نقش مهمی به عنوان نوروترانسمیتر یا هورمون دارند.

آمینو اسید دکربوکسیلازها آنزیم‌های وابسته به پیریدوکسال ¢5- فسفات می‌باشد. علاوه بر این، پیریدوکسال ¢5- فسفات در تنظیم فعالیت هورمون‌های استروئیدی نیز نقش دارد: سطوح فیزیولوژیک پیریدوکسال ¢5- فسفات با رسپتورهای گلوکوکورتیکوئید واکنش می­دهند تا فعالیت آنها را تنظیم کاهشی دهند. همچنین مشاهده شده است که پیریدوکسال¢5- فسفات به صورت منفی بیان ژن‌های وابسته به استروئید را که با هورمون‌های پروژسترون، آندروژن و استروژن القا می‌شوند، تنظیم می­کند. در نهایت سرین هیدروکسی متیل ترانسفراز یک آنزیم وابسته به پیریدوکسال ¢5- فسفات می‌باشد که واکنش بین سرین و گلایسین را کاتالیز می­کند. هر دو اسید آمینه از منابع اصلی واحدهای تک کربنه­ی مورد نیاز در سنتز از ابتدای (de novo) نوکلئوتیدهای پورینی نظیر تیمیدیلات می‌باشد. نوکلئوتیدهای پورینی پیش سازهای DNA و RNAمی‌باشد و تیمیدیلات یک پیش ساز DNAاست.

ویتامرهای خانواده ویتامین B6 مشتقات پیریدین می‌باشد. به طور ویژه، آنها مشتقات 3- هیدروکسی -5- هیدروکسی متیل -2- متیل پیریدین می‌باشد. ویتامرها به وسیله خواص گروه‌های شیمیایی که در 4 موقعیت ترکیب مادر قرار می‌گیرند از هم متمایز می‌شوند. در پیریدوکسین در این 4 موقعیت گروه هیدروکسی متیل قرار می­گیرد. پیریدوکسین همچنین 5- هیدروکسی -6- متیل -3، 4 پیریدین دی متانول، 2- متیل -3- هیدروکسی -4، 5 – بیس (هیدروکسی متیل) پیریدین و پیریدوکسول خوانده ­می‌شود. فرمول مولکولی آن C8H11NO3 و وزن مولکولی آن 17/169 دالتون می‌باشد. پیریدوکسین هیدروکلراید شکل اصلی ویتامین B6 بکار رفته در مکمل‌های غذایی و همچنین جهت غنی سازی غذاها می‌باشد.

نام دگر پیریدوکسال 3- هیدروکسی- 5- (هیدروکسی متیل) -2- متیل -4 پیریدین کربوکسالدهید و 2- متیل -3- هیدروکسی -4- فرمیل 5- هیدروکسی متیل پیریدین می‌باشد. در پیریدوکسال، 4 موقعیت ترکیب مولد با گروه­های فرمیل اشغال می‌شود. فرمول مولکولی پیریدوکسال C8H9NO3 و وزن مولکولی آن 16/167 دالتون می‌باشد. پیریدوکسامین در 4 موقعیت ساختار مادر گروه آمینومتیل دارد. نام دیگر پیریدوکسین 4- (آمینو متیل)-5-هیدروکسی -6- متیل -3- پیریدین متانول و 2-متیل -3- هیدروکسی -4- آمینو متیل -5- هیدروکسی متیل- پیریدین می‌باشد. فرمول مولکولی آن C8H12N2O2 و وزن مولکولی آن 18/168 دالتون است.


ادامه بستن متن
عملکرد:  ویتامین B6 فعالیت آنتی نوروتوکسیک دارد و ممکن است دارای اثراتی در تعدادی از اختلالات ...  ویتامین B6 فعالیت آنتی نوروتوکسیک دارد و ممکن است دارای اثراتی در تعدادی از اختلالات متابولیسمی مادرزادی باشد. تعدادی از این اختلالات عبارتند از: تشنج­های وابسته به پیریدوکسین در نوزادان، آنمی سیدروبلاستیک، هایپراگزالوری اولیه، هوموسیستئین اوری و سیستاتیون اوری. این ویتامین اثرات بالقوه­ی آنتی آتروژنیک، تنظیم کننده­ی سیستم ایمنی، ضد ایجاد سرطان و تنظیم کننده حالات روحی دارد.

ادامه بستن متن
مکانیسم عمل:  ویتامین B6 در پروفیلاکسی و درمان کمبود ویتامین B6 و نوروپاتی محیطی در دریافت کننده­های ...  ویتامین B6 در پروفیلاکسی و درمان کمبود ویتامین B6 و نوروپاتی محیطی در دریافت کننده­های ایزونیازید (ایزونیکوتینیک اسید هیدرازید، INH) به کار می­رود. داروهای ضد سل ایزونیازید به روش غیر آنزیمی با پیریدوکسال ¢5- فسفات واکنش داده و هیدرازون غیر فعال را ایجاد می­کند. این فرآیند می­تواند منجر به کمبود ویتامین B6 و نوروپاتی محیطی شود. همچنین می­تواند باعث پلاگر (pellagra) شود.

تشکیل نیاسین از تریپتوفان بوسیله­ی سایر آنزیم‌ها نظیر کینورنیناز کاتالیز می‌شود. عمل این آنزیم وابسته به ویتامین B6 می‌باشد. بنابراین کمبود ویتامین B6 به علت مصرف ایزونیازید به ویژه که همراه با کمبود بالینی یا مرزی نیاسین باشد، می­تواند منجر به بیماری کمبود نیاسین یا پلاگر شود. نوروپاتی محیطی که با مصرف ایزونیازید ایجاد می‌شود به علت کمبود ویتامین B6 نمی‌باشد بلکه با مصرف ایزونیازید ایجاد می‌شود. اثر آنتی نوروتوکسیک ویتامین B6 در مورد ایزونیازید حاصل واکنش دارو و ویتامین است که در نتیجه میزان بافتی و اثر نوروتوکسیسیته آن کاهش می­یابد.

میزان بالای تئوفیلین ممکن است منجر به تشنج شود. به نظر می‌رسد که این مسئله به علت واکنش تئوفیلین با پیریدوکسال ¢5- فسفات است که باعث کاهش سطوح پلاسمایی ویتامین می‌شود. پیریدوکسال ¢5- فسفات در متابولیسم گاما- آمینو بوتیریک اسید (GABA) دخالت دارد. GABA اصلی­ترین نوروترنسمیتر مهاری سیستم عصبی مرکزی است. زمانی که غلظت GABAدر مغز پایین­تر از حد آستانه شود، ممکن است تشنج و سایر اختلالات نورولوژیک ایجاد شوند. غلظت GABA در مغز با دو آنزیم وابسته به پیریدوکسال ¢5- فسفات یعنی گلوتامات دکربوکسیلاز GAD)) و GABA ترانس آمیناز (GABA-T) کنترل می‌شود. کاهش میزان GABA درمغز ثانویه به کاهش سطوح پیریدوکسال ¢5- فسفات می­تواند باعث تشنج گردد. یافته­ها حاکی از آن است که تجویز ویتامین B6 به موش‌هایی که با تئوفیلین درمان شده­اند تعداد حملات تشنج را کاهش می‌دهد و ویتامین تجویز شده به خرگوش‌ها تغییرات الکتروانسفالوگرام ایجاد شده با دوزهای بالای تئوفیلین را بر می­گرداند.

هفت اختلال متابولیسم مادرزادی شناخته شده است که در آنها آنزیم وابسته به ویتامین B6 در محل اتصال کوآنزیم (پیریدوکسال ¢5- فسفات) نقص دارد و تنها زمانی عملکرد مطلوب آنزیم حاصل می‌شود که غلظت بافتی پیریدوکسین ¢5- فسفات بسیار بیشتر از حد طبیعی باشد. این بیماری‌ها و نقایص آنزیمی آنها حملات تشنج وابسته به پیریدوکسین در نوزادان (کمبود گلوتامات دکربوکسیلاز منجر به کاهش سطح GABA در اعصاب مرکزی می‌شود)، آنمی سیدروبلاستیک پاسخ دهنده به پیریدوکسین (کمبود دلتا آمینو لولینات سنتاز که منجر به کاهش سنتز هموگلوبین می‌شود)، هایپراگزالوری اولیه نوع 1 (کمبود پراکسیمال آلانین – گلی اگزالات ترانس آمیناز)، هوموسیستئین اوری (کمبود سیستاتیونین بتا – سنتاز)، سیستاتینوری (کمبود گاما- سیستاتیوناز)، اسیدوری گزانتورنیک (کمبود کینورنیناز) و آتروفی جیرات شبکیه و مشیمیه (کمبود ارنیتین- دلتا –آمینوترانسفراز). این بیماری­ها به دوزهای بالای ویتامین B6 پاسخ می­دهند که در این حالت سطح بافتی پیریدوکسال ¢5- فسفات افزایش می­یابد.

اثر بالقوه­ی آنتی آتروژنیک ویتامین B6 می­تواند از مکانیسم‌های مختلفی حاصل شود: هایپرهوموسیستئینمی به عنوان عامل خطری برای آترواسکلروز، بیماری عروق کرونر و سکته می‌باشد. ال – هوموسیستئین یک اسید آمینه­ی گوگرددار است که در مسیر متابولیسم ال – متیونین به عنوان حد واسط عمل می‌کند، همچنین از طریق ال – متیونین سنتاز که به 5- متیل تتراهیدروفولات به عنوان دهنده­ی متیل و متیل کوبالامین (فرم فعال بیولوژیک ویتامین B12) به عنوان کوفاکتور برای فعالیت آنزیمی آن نیاز دارد، مجدداً به L- متیونین متیله شده و یا از طریق مسیر ترانس سولفوراسیون به ال – سیستئین تبدیل می‌شود. دو آنزیم وابسته به پیریدوکسال ¢5-فسفات در تبدیل هوموسیستئین به ال- سیستئین دخالت دارند: سیستاتیونین بتا – سنتاز و گاما –سیستاتیوناز. سیستاتیونین بتا – سنتاز واکنش هوموسیستئین و سرین و تولید سیستاتیون را کاتالیز می­کند و گاما – سیستاتیوناز، سیستاتیون را برای تشکیل ال- سیستئین و آلفا –کتوبوتیرات هیدرولیز می­کند. در شرایط فیزیولوژیک بین تشکیل هوموسیستئین و تجزیه­ی آن تعادل برقرار است. افزایش هوموسیستئین توتال پلاسما با افزایش خطر بیماری­های قلبی- عروقی مرتبط است و در طول دو دهه­ی گذشته تعدادی از مطالعات آینده نگر وسیع نشان دادند که هایپرهوموسیستئینمی در افزایش خطر نسبی مشکلات کرونر، سکته، ترومبوآمبولی وریدی، مشکلات شناختی و مرگ نقش دارد. اخیرا نشان داده شده است موش‌های تغذیه شده با رژیم بدون ویتامین B6 (پیریدوکسال ¢5-فسفات)، اسید فولیک و سیانوکوبالامین (ویتامین B12) باعث هایپرهوموسیستئینمی و مشکلات شناختی حاصل از مسایل عروقی می‌شود. این تئوری که هایپرهوموسیستئینمی عامل خطر بیماری‌های قلبی – عروقی است، برای اولین بار از مشاهدات بالینی و پاتولوژیک در کودکان و جوانان مبتلا به بیماری نادر هوموسیستئینمی ارثی منشا می­گیرد (جهش در سیستاتیونین بتا – سنتاز رایج‌ترین علت هوموسیستئینمی ارثی است). مبتلایان به این عارضه اگر درمان نشوند هایپرهوموسیستئینمی شدید با سطوح پلاسمایی هوموسیستئین بیش از 100 میکرومول در لیتر دارند (مقادیر نرمال بین 15-5 میکرومول در لیتر می‌باشد)، که می­تواند منجر به ایجاد ترومبوآمبولی، آسیب‌های عروقی و مرگ گرددپ. درمان با دوزهای بالای ویتامین B6 و B12، اسید فولیک و بتائین و همچنین محدودیت دریافت متیونین غذایی صورت می­گیرد. اما با این حال چندین مطالعه­ی مداخله­ای وجود دارد که در اثبات سودمندی بالینی ویتامین‌های گروه B در کاهش هوموسیستئین ناموفق بوده‌اند. جالب اسن که اغلب پژوهش‌ها روی افرادی با هومو سیستئینمی نسبتاً خفیف (سطوح پلاسمایی بین 30-10 میکرومول در لیتر) انجام گرفته است. توضیحاتی که برای شکست این پژوهش‌ها ارایه می‌شود متفاوت است، شامل قدرت آماری ناکافی پژوهش که موجب حذف مزایای بالینی کوچک می‌شود تا این مسئله که هایپرهوموسیستئینمی خفیف یک عامل خطر مسبب نمی‌باشد. واضح است که مطالعات بیشتری در این زمینه مورد نیاز است.

مطالعات نشان میدهند که ویتامین B6 به شکل پیریدوکسین هیدروکلراید فشار خون سیستولیک و دیاستولیک را در گروه کوچکی از افراد با پرفشاری خون اولیه کاهش داده است. پرفشاری خون یک عامل خطر دیگر برای آترواسکلروز و بیماری عروق کرونر محسوب می‌شود. مکانیسم اثر ضد پرفشاری خون ویتامین B6 ناشناخته است. پژوهش‌های دیگری نشان داد در گروه کوچکی از افراد پیریدوکسین هیدروکلراید تجمع پلاکتی القا شده با اپی نفرین (ADP) را مهار کرده، سطح کلسترول تام را کاهش داده و همچنین سطوح کلسترول HDL را افزایش می‌دهد.

مکانسم اثر ویتامین B6 روی لیپیدها و پلاکت‌ها شناخته نشده است. مشاهده شده که ویتامین B6 به شکل پیریدوکسال ¢5- فسفات سلول‌های اندوتلیال عروقی را در محیط کشت از آسیب پلاکت‌های فعال حفظ می­کند. آسیب و عدم کارکرد اندوتلیال اتفاقات اولیه­ی بسیار مهم در پاتوژنز آترواسکلروز به شمار می‌روند. مکانیسم اثر ویتامین B6 در حفاظت آندوتلیال روشن نیست. به نظر می­رسد ویتامین B6 در حفظ تمامیت اندوتلیوم نقش دارد. ویتامین B6 در in vitro فعالیت خاموش سازی اکسیژن منفرد را داراست. اکسیژن منفرد گونه­ای از اکسیژن واکنش دهنده است و به نظر می­رسد استرس اکسیداتیو مهم‌ترین نقش را در پاتوژنز آترو اسکلروز ایفا می­کند. در نهایت ویتامین B6 در متابولیسم (n-3) اسیدهای چرب غیر اشباع با چندین پیوند دوگانه از آلفا –لینولئیک اسید تا ایکوزاپنتانوئیک اسید (EPA) و دوکوزاهگزانوئیک اسید (DHA) دخالت دارد. این خاصیت در فعالیت آنتی آتروژنیک بالقوه ویتامین B6 موثر است.

مطالعات حیوانی و انسانی نشان می­دهند که کمبود ویتامین B6 پاسخ ایمنی سلولی و همورال را تحت تاثیر قرار می‌دهد. کمبود ویتامین B6 منجر به تغییر تمایز و بلوغ لنفوسیتی، کاهش پاسخ‌های بیش حساسیتی تاخیری (DTH)، اختلال در تولید آنتی بادی‌ها، کاهش تکثیر لنفوسیت‌ها وکاهش تولید اینترلوکین 2 (IL-2) و دیگر اثرات ایمونولوژیک می‌شود. افرادی که در معرض خطر کمبود ویتامین B6 و عدم کارکردهای ایمولوژیک مربوطه هستند عبارتند از سالمندان، افراد مبتلا به اورمی و یا HIV. ذخیره­ی مجدد ویتامین B6 در افرادی با کمبود ویتامین B6 می­تواند اختلالات ایمونولوژیک را تصحیح کند. دریافت مکمل در افرادی با ویتامین B6 کافی باعث تقویت سیستم ایمنی یا تنظیم آن نمی‌شود. مکانیسمی که از طریق آن کمبود ویتامین B6 پاسخ­های ایمنی را تغییر می‌دهد به خوبی شناخته نشده است. کمبود ویتامین B6 سنتز اسید نوکلئیک را مختل می­کند. این اختلال با تغییر درمتابولیسم واحدهای تک کربنه و به ویژه فعالیت سرین هیدروکسی متیل ترانسفراز در ارتباط است. این آنزیم به پیریدوکسال ¢5- فسفات وابسته است و واکنش تبدیل سرین و گلایسین را که هر دو از منابع اصلی واحدهای تک کربنه­ی مورد نیاز در سنتز نوکلئوتیدهای پورینی و تیمیدیلات می‌باشد، کاتالیز می­کند. اختلال سنتز این نوکلئوتیدهای پورینی و تیمیدیلات می­تواند منجر به اختلال سنتز اسیدهای نوکلئیک شود. فعالیت آنزیم سرین هیدروکسی متیل ترانسفراز در لنفوسیت‌های در حال استراحت کم است. تحریکات آنتی ژنی یا میتوژنی سلول‌های ایمنی، تکثیر آنها را تحریک می­کند. فعالیت سرین هیدروکسی متیل ترانسفراز تحت تاثیر تحریکات آنتی ژنی یا میتوژنی افزایش می­یابد، لذا می­تواند پاسخگوی نیاز افزایش یافته به سنتز اسید نوکلئیک در حین پاسخ ایمنی باشد. از آنجا که ویتامین B6از طریق این آنزیم در سنتز اسیدهای نوکلئیک دخالت دارد کمبود ویتامین منجر به کاهش رونویسی از DNA و متعاقب آن کاهش RNA و سنتز پروتئین و تکثیر سلول‌های ایمنی می‌گردد.

یافته­ها بیانگر اثر مهاری پیریدوکسال بر رشد سلول‌های ملانومای بدخیم در in vitro هستند. همچنین دیده شده که این ویتامین می­تواند رشد سلول‌های ملانومای تزریق شده به موش را نیز مهار نماید. مکانیسم اثر آنتی کارسینوژنیک ویتامین B6 مشخص نیست. مطالعه­ی مشاهده­ای وسیعی در اسکاتلند، نشانگر رابطه­ی معکوس نسبتا قوی بین دریافت ویتامین B6 و شیوع سرطان کولورکتال بود. مکانسیم این اثر ضد سرطانی ویتامین B6 روشن نیست.

ویتامین B6 می­تواند در کنترل علایم افسردگی در برخی زنان مبتلا به اختلال پیش از قاعدگی (PMDD) که با نام سندرم پیش از قاعدگی (PMS) نیز شناخته می‌شود، مفید باشد. اما شواهد این مطلب از مطالعاتی حاصل می‌شود که کیفیت کمی داشته­اند. این اثر می­تواند تا حدی به دلیل دخالت پیریدوکسال ¢5- فسفات به عنوان کوآنزیم در سنتز نوروترنسمیترهای سروتونین و دوپامین باشد. تنظیم بیان ژنی وابسته به استروئید توسط این ویتامین نیز می­تواند در مکانیسم این اثر دارای نقش باشد.


ادامه بستن متن
فارماکوکینتینک: اشکال اصلی ویتامین B6 در فرآورده‌های حیوانی، پیریدوکسال ¢5- فسفات و پیریدوکسامین ¢5- فسفات می‌باشد. ... اشکال اصلی ویتامین B6 در فرآورده‌های حیوانی، پیریدوکسال ¢5- فسفات و پیریدوکسامین ¢5- فسفات می‌باشد. شکل اصلی ویتامین B6 در غذاهای گیاهی، پیریدوکسین، پیریدوکسین ¢5- فسفات و گلوکوزیدهای پیریدوکسین می‌باشد. پیریدوکسین هیدروکلراید اصلی­ترین شکل ویتامین B6 مورد استفاده در غنی سازی غذاها و همچنین مکمل‌های غذایی است. پیریدوکسال ¢5- فسفات نیز به عنوان مکمل غذایی موجود است.

اشکال فسفریله­ی ویتامین B6 با اثر آلکالین فسفاتاز در روده­ی کوچک هیدرولیز می‌شوند و اشکال غیر فسفریله توسط یک فرآیند انتشار غیرفعال غیر قابل اشباع و به طور عمده در ژژنوم جذب می‌شوند. میزان جذب ویتامین B6 بالاست و حتی دوزهای بسیار بالای آن به خوبی جذب می‌شوند. گلوکوزیدهای پیریدوکسین با کیفیت کمتری نسبت به سایر اشکال ویتامین B6 جذب می‌شوند. گلوکوزیدهای پیریدوکسین توسط گلوکوزیداز موکوسی دکونژوگه می‌شوند. بخشی از گلوکوزیدهای پیریدوکسین به همان صورت جذب شده و در بافت‌های مختلف هیدرولیز می‌شوند.

مقداری از ویتامین B6 در انتروسیت‌ها به پیریدوکسال ¢5- فسفات تبدیل شده و در همان جا در واکنش‌های متابولیک مختلف استفاده می‌شود. بخش عمده ویتامین B6 جذب شده از طریق جریان وریدی به کبد منتقل می‌شود. در کبد، تحت تاثیر پیریدوکسال ¢5- فسفات کیناز، پیریدوکسین، پیریدوکسال و پیریدوکسامین به پیریدوکسین ¢5- فسفات، پیریدوکسال ¢5- فسفات و پیریدوکسامین ¢5- فسفات متابولیزه می‌شوند. پیریدوکسال ¢5- فسفات توسط کبد ترشح می‌شود و با جریان خون سیستمیک به بافت‌های مختلف بدن منتقل می‌شود. پیریدوکسال ¢5– فسفات شکل اولیه­ی ویتامین B6 در جریان خون می‌باشد و به آلبومین سرم متصل می‌شود.­

مهم‌ترین محل ذخیره ویتامین B6 بدن عضلات است که در آن قسمت عمده ویتامین به شکل پیریدوکسال ¢5- فسفات متصل به گلیکوژن فسفریلاز می‌باشد. عمده­ترین کاتابولیت ویتامین B6

4- پیریدوکسیک اسید است که شکل اولیه­ی ترشحی ویتامین در ادرار می‌باشد. 4- پیریدوکسیک اسید که به طور عمده در کبد ساخته می‌شود، تقریبا 50% ترکیبات ویتامین B6 ادرار را تشکیل می‌دهد. در دوزهای بسیار بالای ویتامین B6 که عمدتا به شکل پیریدوکسین می‌باشد بیشتر مقدار دریافتی به همان شکل اولیه و تغییر نیافته در ادرار دفع می‌شود.


ادامه بستن متن
موارد مصرف:  ویتامین B6 در درمان کمبود ویتامین B6 و پروفیلاکسی نوروپاتی محیطی القا شده با ایزونیازید به ...  ویتامین B6 در درمان کمبود ویتامین B6 و پروفیلاکسی نوروپاتی محیطی القا شده با ایزونیازید به کار می­رود. همچنین در درمان تشنج نوزادان ثانویه به کمبود گلوتامات دکربوکسیلاز، آنمی سیدروبلاستیک ثانویه به کمبود دلتا- آمینو لوولینات سنتاز، هایپراگزالوری اولیه نوع 1 ثانویه به کمبود پراکسیمال آلانین- گلی اگزالات ترانس آمیناز، هوموسیستئین اوری ثانویه به کمبود سیستاتیونین بتا – سنتاز، سیستاتیونینوری ثانویه به کمبود گاما- سیستاتیوناز، اسیدوری گزانتورنیک ثانویه به کمبود کینورنیناز و نیز آتروفی جیرات مشیمیه و شبکیه ثانویه به کمبود ارنیتینین – دلتا –آمینوترانسفراز مفید می‌باشد.

همچنین ویتامین B6 برای زنانی که از اختلال پیش از قاعدگی (PMDD) یا همان سندرم پیش از قاعدگی PMS)) رنج می­برند نیز مفید است و می­تواند در بعضی مبتلایان به دیابت بارداری و در محافظت در برابر عدم تعادل‌های متابولیک مرتبط با مصرف برخی ضد بارداری­های خوراکی نیز سودمند باشد. نتایج مختلف و به طور عمده منفی در رابطه با اثرات درمانی ویتامین B6 بر سندرم تونل کارپال وجود دارد. شواهد بسیار ابتدایی وجود دارد که نشان می­دهند این ویتامین در جلوگیری از آترواسکلروز موثر است و همچنین برخی اثرات ضد ملانوم نیز دارد و همچنین می­تواند در برخی اختلالات نورولوژیک به کار رود. این ویتامین تا حدی خواص تحریک کننده­ی ایمنی دارد. در بعضی شرایط به عنوان یک ضد تهوع به کار می­رود. شواهد کمی در حمایت از نقش موثر درمانی ویتامین B6 در افسردگی (به جز نوعی که با سندرم پیش از قاعدگی مرتبط است) اوتیسم، اسکیزوفرنی، درماتیت آتوپیک، الکلسیم، نوروپاتی محیطی دیابتی، سندرم داون، پوسیدگی دندان و آسم وابسته به استروئیدها به دست آمده است.

ادامه بستن متن
موارد منع مصرف :  ویتامین B6 در تمام افرادی که به ترکیبات حاوی این ویتامین حساسیت دارند، منع مصرف دارد.

 ویتامین B6 در تمام افرادی که به ترکیبات حاوی این ویتامین حساسیت دارند، منع مصرف دارد.

ادامه بستن متن
موارد احتیاط:  مکمل‌های ویتامین با مواد معدنی پیش و پس از بارداری به طور معمول حاوی 20-2 میلی‌گرم روزانه ...  مکمل‌های ویتامین با مواد معدنی پیش و پس از بارداری به طور معمول حاوی 20-2 میلی‌گرم روزانه ویتامین B6 (به شکل پیریدوکسین) می‌باشد. زنان باردار و مادران شیرده باید از مصرف دوزهای بالاتر از این مقدار جز در صورت تجویز پزشک اجتناب کنند.

افرادی که تحت درمان با لوودوپا بدون دریافت هم زمان کاربی­دوپا می‌باشد باید از دریافت دوزهای روزانه 5 میلی­گرم ویتامین B6 یا بالاتر پرهیز کنند.

استفاده از ویتامین B6 برای درمان کمبود ویتامین B6، پروفیلاکسی نوروپاتی محیطی القا شده با ایزونیازید، درمان اختلالات وابسته به کمبود ویتامین B6 (اندیکاسیون را ببینید) یا درمان در هر اختلالی نیاز به نظارت پزشکی دارد.

ادامه بستن متن
عوارض جانبی: دوزهای ویتامینB6 که معمولا به شکل پیریدوکسین می‌باشد تا بالاتر از 200 میلی­گرم روزانه به خوبی تحمل ... دوزهای ویتامینB6 که معمولا به شکل پیریدوکسین می‌باشد تا بالاتر از 200 میلی­گرم روزانه به خوبی تحمل می‌شوند. در یک پژوهش، نوروپاتی حسی شدیدی در 7 بزرگسال که 100-50 میلی­گرم روزانه پیریدوکسین دریافت می­کردند و سپس بین 40-2 ماه این مقدار به 6-2 گرم روزانه افزایش یافت مشاهده شد. هیچ کدام از این افراد علایم نوروپاتی حسی را تا زمانی که پیریدوکسین کمتر از 2 گرم روزانه دریافت می­کردند نشان ندادند. گزارشی در مورد یک زن وجود دارد که روزانه 200 میلی‌گرم پیریدوکسین برای 2 سال مصرف کرده و هیچ علامتی از نوروپاتی حسی نشان نمی­داد تا زمانی که دوز پیریدوکسین دریافتی را تا 500 میلی­گرم روزانه افزایش داد و آنگاه دچار نوروپاتی حسی شد. موارد نادری از ایجاد نوروپاتی حسی در دوزهای دریافتی 200-100 میلی­گرم روزانه­ی پیریدوکسین وجود دارد. بورد غذا و تغذیه­­ی انستیتو پزشکی آکادمی علوم ملی آمریکا بیان می­کند که گزارش­ها و مطالعاتی که در دوزهای کمتر از 200 میلی‌گرم روزانه، نوروپاتی حسی را مشاهده کرده­اند ضعیف و متناقض می‌باشد. این گفته از شواهدی حاصل شده است که نشان می‌دهد نوروپاتی محیطی در بزرگسالانی که در دوزهای کمتر از 500 میلی‌گرم روزانه پیریدوکسین دریافت کرده­اند، غیر محتمل می‌باشد.

با مصرف دوزهای بالای پیریدوکسین عوارض جانبی دیگری نظیر تهوع، استفراغ، درد شکمی، بی­اشتهایی، درد پستان ایجاد می‌شود. در موارد نادری نیز حساسیت به نور گزارش شده است.

ادامه بستن متن
تداخلات: داروها

Amiodarone: مصرف هم زمان ویتامین B6 و آمیودارون می­تواند واکنش حساسیت به نور القا شده ...
داروها

Amiodarone: مصرف هم زمان ویتامین B6 و آمیودارون می­تواند واکنش حساسیت به نور القا شده با آمیودارون را افزایش دهد. از مصرف دوزهای بیش از 10-5 میلی­گرم روزانه این ویتامین همراه با آمیودارون باید اجتناب شود.

Carbamazepine:
مصرف مداوم کاربامازپین ممکن است منجر به کاهش چشمگیر سطح پلاسمایی پیریدوکسال ¢5- فسفات شود.

Cycloserine: سیکوسرین ممکن است با پیریدوکسال ¢5- فسفات واکنش داده و اکسیم (oxime) ایجاد کند که از نظر متابولیکی غیر فعال است و منجر به کمبود ویتامین B6 خواهد شد.

Ethionamide: مصرف اتیونامید ممکن است نیاز به ویتامین B6 را افزایش ­دهد.

Fosphenytoin: دوزهای بالای ویتامین B6 می­تواند سطح پلاسمایی فنی توئین را کاهش دهد. فسفنی توئین پیش داروی فنی توئین است.

Hydralazine: مصرف هیدرالازین ممکن است نیاز به ویتامین B6 را افزایش ­دهد.

Isoniazid: (ایزونیکوتینیک اسید) این دارو با پیریدوکسال ¢5- فسفات واکنش می‌دهد و متابولیت غیر فعال هیدرازون را تولید میکند که ممکن است منجر به کمبود عملکردی ویتامین B6 شود.

Levodopa: مصرف هم زمان لوودوپا و ویتامین B6 با دوزهای 5 میلی‌گرم در روز یا بیشتر می­تواند اثرات درمانی لوودوپا را برعکس کند. این ویتامین در صورتی که همراه با لوودوپا دکربوکسیلاز، مهار کننده­ی کربی دوپا داده شود بر خواص درمانی لوودوپا اثری ندارد. لوودوپا معمولا در قالب ترکیباتی که همراه کربی­دوپا هستند تجویز می‌شود.

Oral contraceptives: مصرف ضد بارداری‌های خوراکی نیاز به ویتامین B6 را افزایش می‌دهد. این مسئله در مورد قرص‌های قدیمی­تر که دوزهای بالاتر استروژن و پروژسترون دارند بیشتر مطرح است و در مورد محصولات جدیدتر با دوز پایین تر استروژن و پروژسترون کمتر در نظر گرفته می‌شود.

Penicillamine
: پنیسیلامین ممکن است با پیریدوکسال ¢5- فسفات واکنش داده و متابولیت غیرفعال تیازولیدین ایجاد­ کند که منجر به کمبود ویتامین B6 می‌گردد.

Phenelzine: فنلزین ممکن است با پیریدوکسال ¢5- فسفات واکنش داده و متابولیت غیر فعال هیدرازون ایجاد کند.

Phenobarbital: دوزهای بالای ویتامین B6 می­تواند سطح پلاسمایی فنوباربیتال را کاهش دهد.

Phenytoin:
دوزهای بالای ویتامین B6 می­تواند سطح پلاسمایی فنی توئین را کاهش دهد.

Theophylline: تئوفیلین با پیریدوکسال ¢5- فسفات واکنش می‌دهد که منجر به کاهش سطح پلاسمایی این کوآنزیم خواهد شد. این امر می­تواند خطر حمله­­ی تشنج القا شده با تئوفیلین را افزایش دهد.

Valproic acid: مصرف مداوم والپروئیک اسید ممکن است منجر به کاهش چشم گیر در سطح پیریدوکسال ¢5- فسفات ­شود.

غذاها

نوشیدنی­های الکلی: الکل کاتابولیسم پیریدوکسال ¢5- فسفات را افزایش می‌دهد. مصرف مداوم و بیش از حد نوشیدنی‌های الکلی می­تواند منجر به کمبود ویتامین B6 شود.


ادامه بستن متن
نحوه و میزان مصرف: دوز و نحوه مصرف

ویتامین B6 در مکمل‌های غذایی به طور عمده به شکل پیریدوکسین هیدروکلراید موجود ...
دوز و نحوه مصرف

ویتامین B6 در مکمل‌های غذایی به طور عمده به شکل پیریدوکسین هیدروکلراید موجود است. پیریدوکسال ¢5- فسفات نیز به عنوان مکمل غذایی به کار می­رود. پیریدوکسین هیدروکلراید درمحصولات مولتی ویتامین و مولتی ویتامین مینرال نیز موجود است. همچنین در محصولاتی که علاوه بر ویتامین و مواد معدنی محتوی سایر مواد مکمل نیز می‌باشد، وجود دارد. محصولاتی که تنها حاوی پیریدوکسین هستند نیز موجود می‌باشد. بعضی از مکمل‌ها نیز حاوی پیریدوکسین هیدوکلراید و پیریدوکسال ¢5- فسفات می‌باشد. دوز معمول پیریدوکسین در مکمل‌های غذایی بین 2 تا 20 میلی‌گرم در روز است. کسانی که برای کنترل سندرم پیش از قاعدگی از پیریدوکسین استفاده می­کنند، به صورت معمول دوز بین 100-50 میلی‌گرم روزانه دریافت می‌کنند. افرادی که از پیریدوکسین برای کنترل سندرم تونل کارپال استفاده می­کنند معمولا دوزی بین 200-100 میلی‌گرم روزانه استفاده می­ کنند.

اوردوز

 گزارشی وجود ندارد.


ادامه بستن متن
منابع غذایی:  منابع غذایی ویتامین B6 عبارتند از گوشت قرمز، ماکیان، ماهی، تخم پرندگان، سیب زمینی و سایر ...  منابع غذایی ویتامین B6 عبارتند از گوشت قرمز، ماکیان، ماهی، تخم پرندگان، سیب زمینی و سایر سبزیجات نشاسته ای، میوه­ها غیر از مرکبات، غلات آماده غنی شده و فرآورده­های جایگزین گوشت سویادار غنی شده.
ادامه بستن متن
لیست محصولات موجود در ایران
فروویتا سان لایف

نام برند

سان لایف
SUNLIFE

کشور تولید کننده

آلمان

نام شرکت عرضه کننده

آیلار طب آذر

تعداد در هر بسته

200 میلی لیتر

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

آهن,ال-لیزین,روی,منگنز,ویتامین آ,ویتامین ب12,ویتامین ب2 ریبوفلاوین,ویتامین ب6.کلسیم ،پتاسیم ،منگنز

شکل دارویی

شربت

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر
سیترامگ ب6 سوپرابیون

کشور تولید کننده

سوئیس

نام شرکت عرضه کننده

اکسون فارمد ایرانیان

تعداد در هر بسته

60 قرص روکشدار در بلیسترهای 20 عددی

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

منیزیوم,ویتامین ب6.

شکل دارویی

قرص

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر
فورمن سوپرابیون

کشور تولید کننده

سوئیس

نام شرکت عرضه کننده

اکسون فارمد ایرانیان

تعداد در هر بسته

30 عدد

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

فولات ,ویتامین آ,ویتامین E,ویتامین ب12,ویتامین ب2 ریبوفلاوین,ویتامین ب6,ویتامین ث,ویتامین دی.

شکل دارویی

قرص

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر
فرو کامپلیت سوپرابیون

کشور تولید کننده

سوئیس

نام شرکت عرضه کننده

اکسون فارمد ایرانیان

تعداد در هر بسته

30 عدد

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

آهن,روی,فولات ,ویتامین ب12,ویتامین ب6,ویتامین ث.

شکل دارویی

کپسول

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر
فورس کپ زنانه ناتیریس

نام برند

ناتیریس
NATIRIS

کشور تولید کننده

اسپانیا

نام شرکت عرضه کننده

سینا گستر ارمغان

تعداد در هر بسته

60 عدد

دسته بندی از لحاظ ترکیبات اصلی

ال-سیستئین,ال-متیونین ,فولات ,ویتامین ب12,ویتامین ب2 ریبوفلاوین,ویتامین ب6.-

شکل دارویی

کپسول

قیمت

۰ ریال
اطلاعات بیشتر