اطلاعات تکلمیلی راجع به مکمل های غذایی روغن ماهی
روغن‌های ماهی، که به عنوان روغن‌های دریایی نیز شناخته می‌شوند، لیپیدهای موجود در ماهی‌ها به ویژه ماهی‌های آب سرد و سایر جانداران دریایی مانند فیتو پلانکتون می‌باشد. این روغن‌ها منابع سرشاری از اسیدهای چرب بلند زنجیره چند غیراشباع (LCPUFA) از نوع n-3 (امگا-3) می‌باشد.
دو روغن ماهی که بیشترین مطالعه بر روی آنها انجام شده، ایکوزاپنتانوئیک اسید 20 کربنه (EPA; C20: 5n-3) و دوکوزاهگزانوئیک اسید 22-کربنه (DHA; C22: 6n-3) می‌باشد. EPA دارای 5 پیوند دوگانه و DHA، 6 پیوند دوگانه می‌باشد، این پیوند‌های دوگانه همگی در موقعیت سیس هستند.
DHA یک جز حیاتی از فسفولیپیدهای غشاهای سلولی انسان، به ویژه در مغز و شبکیه می‌باشد.
هر دوی EPA و DHA به طور طبیعی به شکل تری گلیسرول‌ها یا TAGs یافت می‌شوند. به نظر میرسد که دوکوزا هگزانات در تری آسیل گلیسرول‌های روغن ماهی به طور اولیه در موقعیت sn-2 (کربن وسطی) گلیسرول، جایی که توزیع تصادفی تر ایکوزاپنتانوئات روی تمام سه موقعیت گلیسرول وجود دارد، باشد.
در سپتامبر 2004، سازمان غذا و دارو (FDA) ادعای سلامت کیفی زیر را برای اسیدهای چرب امگا-3 EPA و DHA اعلام کرد: "مطالعات حمایتی اما نه قطعی نشان می‌دهد که مصرف اسیدهای چرب امگا-3 EPA و DHA ممکن است خطر بیماری عروق کرونری قلب را کاهش دهد.
یک سهم از (اسم غذا، عموماً یک ماهی روغنی مانند سالمون، تن وشاه ماهی) (x) گرم اسیدهای چرب DHA و EPA را فراهم می‌نماید." در سال 2000، FDA یک ادعای سلامتی مشابه را برای مکمل‌های غذایی حاوی اسیدهای چرب امگا-3 DHA و EPA و کاهش خطر بیماری عروق کرونری قلب (CHD) اعلام کرد.
FDA توصیه کرد که مصرف کنندگان از مجموع 3 گرم در روز اسیدهای چرب امگا-3 EPA و DHA و2 گرم از طریق مکمل‌های غذایی، فراتر نروند.
عملکرد مکمل های غذایی روغن ماهی
مکمل‌های روغن ماهی فعالیت کاهش دهنده تری گلیسرید دارند. آنها ممکن است فعالیت‌های ضد التهابی، ضد انعقادی و تنظیم کننده ایمنی نیز داشته باشند.
مکانیسم عمل مکمل های غذایی روغن ماهی
EPA و DHA عملکردهای متعددی در سیستم‌های مختلف بدن دارند. EPA و DHA سطوح بالای تری گلیسرید را کاهش می‌دهند. در سیستم قلبی عروقی، DHA و EPA ویژگی ضد آریتمی دارند.
EPA و DHA اثر ضد التهابی و تنظیم کننده ایمنی دارند و برای سیستم‌های عضلانی اسکلتی، گوارشی و ایمنی سودمند می‌باشد. EPA و DHA همچنین به دلیل کاهش سطوح فیبرینوژن و پیشگیری از چسبیدن پلاکت‌ها به هم، برای حفظ جریان خون طبیعی حایز اهمیت می‌باشد.
DHA برای تکامل طبیعی مغز جنین و نوزاد و برای حفظ عملکرد طبیعی مغز طی زندگی، حیاتی می‌باشد. به نظر میرسد که DHA تعیین کننده‌ی اصلی سیالیت غشا در سلول‌های مغز می‌باشد و می‌تواند نقش اصلی در حفظ فرآیند طبیعی شناخت و خلق و خو ایفا کند.
به نظر میرسد اثر کاهش دهندی تری گلیسرید EPA و DHA ناشی از ترکیب اثرات مهار لیپوژنز و تحریک اکسیداسیون اسید چرب در کبد باشد. EPA و DHA رونویسی از ژن‌های کد کننده آنزیم‌های لیپوژنز را مهار کرده و رونویسی از آنزیم‌های تنظیم کننده اکسیداسیون اسیدهای چرب را افزایش می‌دهند. تحریک اکسیداسیون اسید چرب از طریق فعال سازی PPAR (گیرنده فعال شده با تکثیر کننده پروکسیزومی-آلفا) می‌باشد.
مهار لیپوژنز از طریق تنظیم کاهشی RNA پیامبر SREBP – 1C (پروتئین متصل به عنصر تنظیم کننده‌ی استرول) می‌باشد.
مکانیسم‌های متعددی مسئول فعالیت ضد التهابی EPA و DHA قلمداد می‌شوند. این دو به طور رقابتی تبدیل اسید آراشیدونیک به ایکوزانوئیدهای پیش التهابی از جمله پروستاگلاندین E2 (PGE2) و لوکوترین B4 (LTB4) مهار می‌کنند، بنابراین سنتز آنها را کاهش می‌دهند.
EPA و DHA همچنین سنتز سیتوکین‌های التهابی TNF (فاکتور نکروز توموری-آلفا) و IL (اینتر لوکین) 1- بتا را در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید و افراد سالم مهار می‌کنند. EPA و DHA مسیر 5-LOX (لپیواکسیژناز) که مسئول تبدیل اسید آراشیدونیک به لوکوترین‌های التهابی در نوتروفیل‌ها و مونوسیت‌ها بوده را مهار می‌کنند و می‌توانند انتقال سیگنال به واسطه فسفولیپاز C، که در حوادث التهابی دخالت دارد، را مهار کنند.
EPA و DHA ممکن است دارای فعالیت بهبود بیماری باشند. وجود DHA و EPA درون غشاهای کندروسیت غضروف مفصلی منجر به کاهش وابستگی به دوز در بیان و فعالیت آنزیم‌های تخریب کننده‌ی پروتئوگلیکان که به عنوان آگریکانازها شناخته می‌شوند، می‌گردد.
این امر به طور مشابه منجر به کاهش بیان اینترلوکین IL—1 آلفا و TNF-آلفا، همچنین (سیکلواکسیژناز) 2 –COX اما نه COX-1 می‌شود.
EPA و DHA هر دو نقش‌های فیزیولوژیک مشابه و غیر مشابه دارند.
به نظر میرسد EPA در نقش‌هایی که ایکوزانوئیدها را در گیر میکند، مهم تر باشد، حال آنکه به نظر میرسد DHA مهم‌ترین نقش را در غشاهای سلول‌های CNS و در سیستم PPAR ایفا میکند. EPA پیش ساز پروستاگلاندین‌های (PG) سری-3، لوکوترین‌های (LT) سری -5 و ترومبوکسان‌های (TX) سری -3 باشد.
به ویژه، EPA پیش ساز TXA3 و LTB5، ایکوزانوئیدها می‌باشد، که تجمع پلاکتی را کاهش واتساع عروقی را افزایش می‌دهند. این امر ممکن است تا حدودی مسئول آن بخش از اثرات روغن ماهی باشد که منجر به کاهش لخته و کاهش فشار خون می‌گردد.
به نظر میرسد روغن ماهی هنگامی که در درمان اختلال دو قطبی به کار می‌رود، ویژگی‌های تثبیت کننده خلق و خو داشته باشد. مسیرهای پیام دهی سلولی بیش فعال احتمالا در پاتوفیزیولوژی اختلال دو قطبی دخیل‌اند.
EPA و DHA ممکن است انتقال سیگنال مربوط به آراشیدونیک اسید و فسفاتیدیل اینوزیتول را تعدیل کنند. LCPUFAها، به ویژه DHA، درون فسفولیپیدهای غشای سلول‌های دخیل در مسیرهای سیگنال دهی سلولی، شرکت دارند.
مکانیسمی که به نظر میرسد روغن ماهی از آریتمی قلبی جلوگیری میکند، واضح نامشخص است، اما ممکن است این امر مربوط به قرارگیری LCPUFAها درون غشاهای سلولی قلب باشد.
روغن ماهی ممکن است اثرات پیشگیری شیمیایی سرطان داشته باشد، اما مطالعات پیشگیری شیمیایی بالینی مورد نیاز است. در مطالعات حیوانی و in vitro نشان داده شده است که DHA تبدیل نئوپلاستیک را سرکوب کرده، رشد سرطان را مهار نموده، آپوپتوز یا مرگ سلولی برنامه ریزی شده را افزایش می‌دهد و فعالیت آنژیوژنز دارد.
مکانیسم معمول تمام فعالیت‌های ذکر شده، ممکن است نقش LCPUFAها در تنظیم فعالیت و تولید ایکوزانوئید باشد. چربی‌ها غیر از منابع ماهی‌ها به عنوان فاکتورهای خطر برای سرطان و همچنین بیماری‌های قلبی عروقی به شمار می‌روند.
این چربی‌ها ممکن است مسیرهای ایکوزانوئید را به سوی وضعیت‌هایی که در آن سلول‌های سرطانی می‌توانند رشد کنند، پیش ببرند، حال آنکه عکس آن ممکن است برای روغن‌های ماهی صادق باشد.
فارماکوکینتیک مکمل های غذایی روغن ماهی
اشکال گوناگونی از روغن ماهی به صورت تجاری در دسترس می‌باشد. اشکال طبیعی EPA و DHA، همان گونه که در ماهی و فیتوپلانکتون موجود هستند، به شکل تری آسیل گلیسرول‌ها (TAGs) وجود دارند. اینها در حال حاضر رایج‌ترین اشکال موجود می‌باشد.
اشکال بیشتر تغلیظ شده EPA و DHA اتیل استرهای EPA و DHA و DHA و EPA آزاد (غیر استریفیه) می‌باشد. فارماکوکینتیک این اشکال مشابه است.
تری آسیل گلیسرول‌های سرشار از DHA و EPA، به دنبال دریافت، تحت هیدرولیز توسط لیپازها قرار گرفته تا مونو گلیسریدها و اسیدهای چرب آزاد را تشکیل دهند.
در انتروسیت‌ها، آسیلاسیون مجدد برای تشکیل دوباره TAGs رخ می‌دهد، که سپس با فسفولیپیدها، کلسترول و آپوپروتئین‌ها درون شیلومیکرون‌ها تجمع می‌یابند.
شیلومیکرون‌ها درون لنفاتیک‌ها رها می‌شوند تا از آنجا وارد گردش خون سیستمیک شوند. در گردش خون، شیلومیکرون‌ها توسط لیپوپرتئین لیپاز تخریب شده و EPA و DHA توسط گردش خون به بافت‌های مختلف بدن جایی که به طور عمده برای سنتز فسفولپیدها به کار می‌روند، منتقل می‌شوند.
این فسفولیپیدها درون غشاهای سلولی گلبول‌های قرمز خون، پلاکت‌ها و سلول CNS، شرکت می‌کنند. EPA و DHA به طور عمده در اجزای فسفولیپیدی غشای سلول‌ها یافت می‌شوند.
DHA در مقایسه با سایر اسیدهای چرب، با اولویت بیشتری توسط مغز جذب می‌شود. بخشی ازEPA و DHA به یکدیگر قابل تبدیل است. جذب روده‌ای EPA و DHA از اتیل استرهای نیمه سنتتیک و اشکال طبیعی خوب است.
........................................
منبع: مکمل شناسی به نقل از پی در آر
کپی، فقط در صورت درج نام و لینک مکمل شناسی، مجاز است
*توصیه مهم مکمل شناسی در مورد خرید و مصرف مولتی ویتامین ها و سایر مکمل های غذایی:
1-مکمل شناسی، یک داروخانه اینترنتی نیست و فعالیتی در زمینه خرید و فروش مکمل ها ندارد.
2-به موازات این مطلب، ممکن است مطالعات دیگر، نتایجی مغایر و عکس نتایج بالا را نشان دهد. لذااین مطالب نمی تواند دلیلی بر توصیه ومصرف خودسرانه مکمل های غذایی باشد و نباید جایگزین توصیه پزشک شود.
3- بهترین محل برای تهیه مکمل های غذایی، داروخانه است.
